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传染病和寄生虫病 (infectious desease and parasitosis) 细菌性痢疾 (Bacillary dysentery) 一、概述 痢疾杆菌引起肠道的假膜性炎 病变部位:乙状结肠、直肠 夏秋季好发, 儿童多见 临床表现:腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 二、病因和传染途径 痢疾杆菌 G- (福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏) 传染源:患者和带菌者 传染途径:粪--口途径 四、病理变化及临床病理联系 部位:大肠(乙状结肠和直肠) (一)急性细菌性痢疾 1、急性卡他性炎 粘液分泌亢进,粘膜充血水肿、中性粒细胞浸润 2.假膜性炎 浅表粘膜坏死,与纤维素、炎症细胞和红细胞及细菌形成假膜(psudomembrane)。 假膜灰白色,糠皮或片状。 3.溃疡 “地图状”, 多较浅表。 五、临床表现: 1.肠道症状 腹痛、腹泻、里急后重(直肠壁神经末梢及肛门括约肌受炎症刺激)和排便次数↑ 粘液稀便,粘液脓血便,偶排出片状假膜 2.全身中毒症状 发热,头痛,乏力,食欲减退, 血中白细胞增高。 (二)慢性细菌性痢疾 菌痢病程﹥超过2个月。福氏菌感染多见 新旧病灶并存, 慢性溃疡边缘不规则 粘膜增生可形成息肉;纤维增生,肠壁不规则增厚, 肠腔狭窄。 临床:腹痛、腹泻、便秘 慢性带菌者:粪便培养细菌(+) (三)中毒型菌痢 起病急、全身中毒症状重,肠道病变(淋巴滤泡增生)和症状轻微。 2-7岁儿童多见 发病后很快出现中毒性休克或呼吸衰竭 毒力较低的福氏或宋内氏菌 伤寒 (Typhoid fever) 一、概述 伤寒杆菌 儿童、青壮年较多 病变特点:全身单核巨噬细胞系统细胞增生 二、病因和传染途径 伤寒杆菌—G- 内毒素—主要致病因素 三种Ag: 菌体抗原(O) 鞭毛抗原(H) 表面抗原(Vi) 肥达氏反应-- 测血中Ab (临床诊断) 传染源: 伤寒患者、带菌者 传染途径: 粪--口 三、发病机制 伤寒杆菌?小肠M细胞?(回肠下段)肠壁和肠系膜淋巴结 巨噬细胞吞噬、繁殖,经 胸导管入血 菌血症 ?全身巨噬细胞(繁殖) 潜伏期 ? 细菌及内毒素入血(败血症)中毒症状和病理 淋巴组织增生,细菌血培养+ 变化 ? 细菌经胆囊入小肠壁?淋巴组织强烈过 淋巴组织坏死脱落,细菌粪便培养+,肥大氏反应+ 敏反应 ? 致敏T细胞促巨噬细胞吞杀菌,病变痊愈 四、病理变化 累及全身MPS:肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓 基本病理变化: 巨噬细胞增生并吞噬病菌、红细胞、淋巴细胞及坏死细胞碎屑(伤寒细胞)-- 伤寒肉芽肿(typhoid granuloma) 或 伤寒小结( typhoid nodule) 1.肠道病变 部位: 回肠下段集合和孤立淋巴小结 分期: ①髓样肿胀期 淋巴组织略肿胀,隆起于粘膜表面似脑的沟回 ②坏死期:髓样肿胀处淋巴组织坏死 ③溃疡期 溃疡边缘隆起,其长轴与肠的长轴平 行或小而圆(深达粘膜下层) 溃疡深者可穿孔 ④愈合期 肉芽组织增生,上皮再生 2.其它病变 心肌细胞水肿、心肌炎—相对缓脉 肾小球Cap壁IC及补体沉积—蛋白尿 膈肌、腹直肌等凝固性坏死—肌疼 皮肤玫瑰疹 胆汁中含细菌 五、结局和并发症 多4-5周后痊愈 并发症: 1、肠出血和肠穿孔 2、支气管肺炎 小儿多见并发其他细菌感染 3、败血症、肠出血、肠穿孔—死亡原因 一、肠阿米巴病 阿米巴经口感染,入侵结肠壁引起腹泻、腹痛— 阿米巴痢疾 (一)病因及传染途径 病原体:溶组织阿米巴 生活史:滋养体(致病体) 包囊(感染体) 传染源: 患者 携带者 (二)发病机理 ①机械损伤和吞噬作用 伪足运动 ②接触溶解作用 溶酶体酶 ③肠毒素作用---腹泻 ④细菌作用、易感性、免疫抑制和逃避 (三)病理变化 部位: 盲肠、升结肠, 乙状结肠和直肠 组织溶解液化 →→ 口小底大烧瓶状溃疡(flask shaped ulcer) 1.急性期 肉眼: 灰黄色针帽样斑点状隆起,顶部小溃疡 →→口小底大、边缘
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