第14章 神经系统疾病剖析.ppt

2. 脱髓鞘 Schwann细胞变性或髓鞘损伤导致髓鞘板层分离、肿胀、断裂，并崩解成脂滴，进而完全脱失，轴索相对保留。 （二）少突胶质细胞 卫星现象：一个神经元周围由5个或5个以上少突胶质细胞 围绕的现象，可能与神经营养有关。 （三）小胶质细胞 1. 噬神经细胞现象：坏死的神经元被增生的小胶质细胞 或血源性巨噬细胞吞噬。 2. 小胶质细胞结节：小胶质细胞呈弥漫性或局灶性增生， 聚集成团，形成小胶质细胞结节。 3. 格子细胞：小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产 物后，胞体增大，胞质中出现大量脂质小 滴，HE染色呈空泡状，苏丹III染色呈阳性 反应，称为格子细胞或泡沫细胞。 （四）室管膜细胞的基本病变 多种原因引起室管膜细胞丢失，由室管膜下的星形胶质细胞增生，充填缺损，形成众多向脑室面突起的细胞颗粒，称为颗粒性室管膜炎。 第二节 中枢神经系统疾病常见并发症 一、 颅内压升高和脑疝形成 （一） 颅内压升高 侧卧位脑脊液压超过2kPa（正常为0.6～1.8kPa） 原因：颅内占位性病变、脑积水和脑水肿 （二） 脑疝形成 升高的颅内压可引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔（大脑镰，小脑天幕）和颅骨孔道（如枕骨大孔等）导致脑疝形成。 （三）类型： 1.血管源性脑水肿：最为常见，是血管通透性增加的结果，白质水肿较灰质更为明显。此型水肿常见于脑肿瘤、出血、创伤或炎症时。水肿液较富于蛋白质。 2.细胞毒性脑水肿：多见于缺血或中毒引起的细胞损害。Na+-K+- ATP酶功能失常，细胞内钠水储积。此型水肿可同样累及灰质和白质。 （四）病变 1. 肉眼： 体积和重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄，白质水肿明显，脑室缩小，严重的脑水肿常同时有脑疝形成。 2. 光镜： 血管源性脑水肿：脑组织疏松，细胞和血管周围间隙变大， 间隙内液体积聚（粉染的水肿液）； 细胞毒性脑水肿：细胞体积增大，胞质淡染。 （三）病理变化： 脑室扩张，脑组织萎缩。发生于婴幼儿时期颅缝未闭合者，则头颅变大，智力减退，肢体瘫痪；成人脑积水则颅内压升高明显。 神经系统炎症反应的特点： 1. 变质过程较为突出； 2. 渗出过程较为隐蔽； 3. 修复过程缓慢而微弱。 细菌性感染疾病 (3) 脑膜炎症期：脑脊髓膜的化脓性炎症 大体：1）脑脊髓膜血管扩张充血； 2）蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，致脑 沟回结构不清；轻者脓性渗出物多沿血管 走行（脑沟内）分布，致脑膜混浊； 3）脑室有不同程度的扩张。 镜下：1）软膜和蛛网膜血管高度扩张充血； 2）蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞浸润； 3）严重者，脑膜脑炎及动静脉脉管炎和血栓形成。 ※4.镜下 （1）血管改变和炎症反应： 扩张充血，脑组织水肿，V-R间隙增宽；淋巴、单核、浆 细胞浸润，围绕血管形成淋巴细胞套。 （2）神经细胞变性坏死： 细胞肿胀、尼氏小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位、 浓缩、溶解消失。卫星现象；嗜神经细胞现象。 第三节　神经系统变性疾病 本病以进行性痴呆为主要临床表现的大脑变性疾病，因此又称老年性痴呆。 （一）病因和发病机制 1、淀粉样物质沉积：β淀粉样蛋白沉积 2、遗传因素：21、19、 14 、1号染色体 3、细胞骨架tau蛋白过度磷酸化 4、受教育程度 5、继发性递质改变：乙酰胆碱减少 （二）病理变化 1、肉眼 大脑萎缩：以额、颞、及顶叶明显；脑室代偿性扩张。 2、镜下