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血管壁内皮细胞膜磷脂 磷脂酶A2 花生四烯酸 环内过氧化物(PGG2 PGH2) 前列环素合成酶 前列环素 PGI2 抑制血小板聚集 抑制血栓形成 解热镇痛抗炎药 (大剂量) (—) 环氧酶(COX-1) 前列环素 PGI2合成↓ 易发生血小板聚集 血栓易形成 小剂量NSAIDS抑制血小板中的环氧酶(COX-1),使TXA2的合成减少,抑制血小板聚集,阻止血栓形成。 大剂量NSAIDS则抑制血管壁内皮细胞的环氧酶(COX-1), 使PGI2的生成减少,使其抑制血小板聚集的作用减弱,这样反而又可促进血栓的形成。 原因:血小板内的环氧酶对小剂量NSAIDS更为敏感。 临床用药时剂量的选择。阿司匹林50mg+潘生丁150mg 4. 其他: 因可自胆道排泄,降低胆道内的PH值,松弛胆道括约肌,可用于治疗胆道蛔虫病; 大剂量阿司匹林能抑制尿酸从肾小管重吸收,促进尿酸排泄,也可用于治疗痛风; 必威体育精装版研究表明,脑内COX-2过表达与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)有关,可试用100mg/日治疗; 血中TXA2/PGI2比值增高与妊娠高血压和先兆子痫有关,亦可试用40-100mg/日防治。 体内过程: 吸收:阿司匹林口服后小部分在胃吸收, 大部分在小肠吸收,0.5-2小时达峰浓度; 分布:阿司匹林血浆浓度甚低,吸收后水解为水杨酸,以水杨酸盐的形式存在;水杨酸盐与血浆蛋白的结合率为80-90%,游离型水杨酸盐迅速分布至全身组织,并可进入关节腔、脑脊液、乳汁、胎盘。 代谢:水杨酸盐主要经过肝药酶代谢,小剂量水杨酸(1g 以下)按一级动力学进行,半衰期2-3小时,大于1g以上按零级动力学进行,半衰期15-30小时; 排泄:主要以代谢产物的形式经肾脏排泄,排泄量与尿液的PH值有关,酸性尿促进重吸收,碱性尿液增加排泄。 【不良反应 】 胃肠道反应: ① 上腹部不适、恶心、呕吐 Ⅰ 口服对胃黏膜的直接刺激作用 Ⅱ 抗风湿剂量能兴奋延髓催吐化学感受区 ② 胃溃疡、胃(无痛性)出血。 因抑制COX-1,干扰了PGs(PGE2)对胃粘膜的保护作用。 饭后服用或者选用肠溶片,可减轻或避免胃肠反应。 胃溃疡禁用。 凝血障碍: 使出血时间和凝血时间延长,易引起出血。 小剂量长期使用可抑制血小板聚集;大剂量或长期服用,可抑制肝脏合成凝血酶原。 可用维生素K防治。 出血倾向者(肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症)禁用;手术前1周停药。 3.过敏反应: 少数患者可出现荨麻疹和血管神经性水肿,罕见过敏性休克和“阿司匹林哮喘”; 研究认为:1、本药抑制了COX,进而抑制了PGE合成,而PGE对支气管平滑肌有松弛作用并能对抗组胺所引起的支气管收缩; 2、COX的抑制使脂氧酶活性相对升高,白三烯合成增加,而白三烯是致哮喘过敏反应的重要介质。 哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹禁用。 水杨酸反应: 过量(﹥5g/d)可致中毒:头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退,严重者可出现过度呼吸而引起酸碱平衡失调,甚至精神错乱。 需立即停药,静滴碳酸氢钠的葡萄糖生理盐水溶液以碱化尿液促进水杨酸排泄。 5.瑞夷综合征: 患病毒感染性发热的儿童和青少年服用阿司匹林,可出现严重肝损害合并脑病,虽少见但可致死; 青少年病毒性感染患者禁用;儿童忌用,可用对乙酰氨基酚代替。 药物相互作用 阿司匹林 置换血浆 蛋白中的 双香豆素类抗凝血药 甲苯磺丁脲类降血糖药 糖皮质激素类 出血 低血糖反应 诱发溃疡 阿司匹林 甲氨蝶呤从肾小管分泌排泄 阻碍 增强其毒性 呋塞米、青霉素与阿司匹林竞争肾小管分泌 水杨酸蓄积中毒 (二) 苯胺类 非那西丁(Phenacetin),仅用于复方。 对乙酰氨基酚(Acetaminophen, Tylenol),是非那西丁的体内活性代谢产物又名扑热息痛,是本类药的常用药物。 【药理作用及应用】 解热镇痛作用缓慢且持久,强度与阿司匹林相当,但抗炎作用较弱。 临床用于解热镇痛,各种慢性钝痛及感冒发热,小儿退热首选;及对阿司匹林不能耐受者或过敏者。 【不良反应】 对乙酰氨基酚短期应用不良反应少见,但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害; 非那西丁过量则产生高铁血红蛋白血症,出现紫绀及其他缺氧症状,还可引起溶血性贫血。 (三) 吡唑酮类 本类药物包括保泰松
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