第八版药理学 26 治疗心力衰竭的药物剖析.ppt

强心苷—临床应用 心衰疗效： 4．肺心病、活动性心肌炎、心肌损伤 疗效差且 易中毒： ①能量代谢障碍； ②乏O2→CA↑，浦氏f兴奋性↑； ③缺O2细胞内K+↓。 强心苷—临床应用 二、心律失常 1．心房纤颤 400~650次/分 ，首选药。 ↓心室率，舒张期↑，回心血量↑，CO↑ （心房纤颤并未停止） 机制：强心苷 直接↓A-V传导 ↑迷走N ↑A-V结中的隐匿性传导→心室率↓→心功改善 隐匿传导：心房冲动在A-V结中衰减，不能穿过 A-V结，下传至心室而隐匿于A-V结 中，留下不应期，阻止其后冲动传递。 2．心房扑动 250~350次/分，常用的药物之一。 强心苷—临床应用 强心苷—临床应用 机制： ↑迷走N→K+外流↑→心房不应期缩短 ↘静息电位下移→传导↑ —使房扑变房颤 ↓心房不应期，但各处不均一 ↑心房传导，产生折返激动 强心苷对房颤较易控制心室率（↑隐匿性传导）转为房颤后停用强心苷可恢复窦性节律，因为取消了强心苷↓心房不应期的作用，A不应期↑，折返激动停止。 强心苷—临床应用 3．阵发性室上性心动过速 ↑迷走N，↓A兴奋性，↓房室传导，自律性↓。 强心苷中毒所致的室上性心动过速禁用， 室性心动过速禁用，因为能引起室颤（↑浦氏f自律性） 强心苷—毒性反应及其防治 一、中毒原因 1．安全范围小 2．个体差异大 二、毒性反应 1．胃肠道反应 2．CNS 色觉障碍、黄视、绿视 3．心脏反应 强心苷—毒性反应及其防治 1）快速型心律的失常 室早（二联、三联）、房性、结性或室性 心动速、室颤。 机制：异位节律点兴奋性↑ ①↓Na+、K+-ATP酶→细胞内失K+→最大 舒张电位上移→自律性↑（心室） ②强心苷所致迟后除极引起的触发活动。 ③↑交感N中枢 2）窦性心动过缓 窦房结自律性↓；↑迷走N→促K+外流→最大舒张 电位下移（负荷增大）→自律性↓→窦缓 3）房室传导阻滞 ↑迷走N→↓Ca2+内流 直接↓房室传导 不同程度的房室传导阻滞 ↓Na+、K+-ATP酶→细胞内失K+→膜电位上移→ 零相除极↓→传导↓ 4．过敏 血小板↓，粒C↓ 强心苷—毒性反应及其防治 强心苷—毒性反应及其防治 三、强心苷中毒的诊断及防治 （一）诊断 地高辛3ng/ml、洋地黄毒苷45ng/ml （二）中毒预防 1．了解用药史，用量个体化，中毒表现 2．影响心肌对强心苷敏感性的因素 强心苷—毒性反应及其防治 1）病理状态 心肌及传导系统疾病、慢阻肺、急性心梗、甲低， 缺O2→敏感性↑→耐受↓ 房颤、甲亢，敏感性↓→耐受量↑ 2）电解质紊乱 ↓K+（敏感性↑）、↑Ca2+、↓Mg2+（↑心肌结合地高 辛）→易中毒 强心苷—毒性反应及其防治 3）酸中毒，↑浦氏f自发性除极→异位节律↑ 4）缺O2，敏感性↑，因为CA↑、↑心肌细胞内失 钾，↓中毒阈值 5）年龄 机体对强心苷敏感性随年龄↑而增加，老年 者肾功↓，地高辛排出减慢，易蓄积中毒。 强心苷—毒性反应及其防治 6）合并用药 ①奎尼丁：↑地高辛的F，↓地高辛从体内清除，从组 织中置换地高辛。使地高辛血药浓度↑1倍，合用时 应↓地高辛用量的30 %~50%； ②排K+利尿药及其它引起低血K+因素：↓K+→易中毒， 所以要适量补钾。 强心苷—毒性反应及其防治 6）合并用药 ③维拉帕米：↓肾小管分泌，↓肾清除，所以可使地高 辛血药浓度↑70%，致缓慢性心律失常，二者合用 时，宜减少地高辛用量50%。 ④拟肾上腺素药：↑心肌自律性，↑心肌对强心苷的敏 感性，导致心苷中毒。 强心苷—毒性反应及其防治 三）强心苷中毒的治疗 减量或停用强心苷及排K+利尿药： 1．快速型心律失常 1）补K+：氯化钾：轻者：口服：1g/4h； 重者：静点。 机理：K+与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，但无置换作用，K+与心肌结合比强心苷与心肌结合疏松，所以补钾的主要目的在于阻止心苷与心肌的结合，所以预防低血K+