第九章凝血与抗凝血平衡紊乱ppt.ppt

（四）微循环障碍 ■ 凝血系统激活； ■ 活化的凝血因子清除减少； ■ 微循环内血流缓慢、淤滞、RBC聚集、血小板黏附聚集； ■ 血管舒缩反应障碍，有利于Fbn的沉积和微血栓形成。 （五）纤溶系统功能受抑制 机体纤溶系统功能降低有利于DIC的发生。 高年、吸烟、妊娠末期和糖尿病 6-氨基已酸(EACA) 纤溶系统功能↓ 有利于DIC发生 三、DIC的发病机制 （二）止、凝血功能障碍的主要机制 （一）广泛微血栓形成的主要机制 DIC的发病机制 （一）广泛微血栓形成的主要机制 Trauma、Obstetrical calamities、Tumors Tissue necrosis TF表达、入血↑↑ Ⅱa ↑↑ 外源凝血系统异常激活 ■ 严重组织损伤(severe tissue injury) Fbg Fbn + active platelet Microthromobus↑↑↑ DIC 凝血系统的激活中VEC损伤和组织细胞损伤这二个因素 在DIC发病机制中起着非常重要的作用。 凝血系统激活 TF广泛存在于各部位组织细胞内，以脑、肺、胎盘等组织最丰富。 组织 TF活性（μ/mg） 肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺脏 50 胎盘蜕膜 2000 表 人体各组织TF分布 激活Mo、M?、 PMN、 Tc 细胞因子、补体、自由氧释放↑ ■广泛VEC损伤(Extensive damage of vascular endothelial cells) VEC具有双重功能：抗血栓和促血栓作用。 (正常VEC具有抗凝作用，损伤VEC具有促凝作用。) 感染、ET、缺氧、酸中毒、IC （促血栓）VEC损伤 表达TF↑ VEC下胶原纤维暴露 微血栓形成 Ⅻa ↑ 血小板黏附、聚集和释放反应 DIC 加剧凝血反应 直接途径 间接途径 【例如】 败血症（sepsis） 内毒素（endotoxin） 诱导淋巴细胞、Mo、Tc合成IL-1、PAF 、TNF等↑ 间接炎症反应 损伤的VEC、血小板黏附 VEC释放TF↑、表达TM↓ 直接损伤 DIC 刺激VEC上调TF、PAI、PAF表达↑ ■血细胞受损(excessive destruction of blood cells) ▲血小板损伤 vWF VEC损伤 暴露胶原 损伤血小板黏附胶原 Ca2+ Fbg、 Ⅱa、ADP 活化GPⅡb/Ⅲa 与Fbg结合 膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa激活 血小板“搭桥”、聚集 骨架蛋白再构建 微血栓形成 激活血小板 脱颗粒、PL表达↑ 凝血因子被集中、激活 胶原 vWF/GPIb GPⅡb/Ⅲa Platelet Fbg ▲大量溶血 红细胞ADP释放↑ ↑ 激活血小板； RBC素具有TF样作用 外源性凝血系统(+) ▲单核巨噬细胞、白细胞激活 溶酶体酶↑ Ⅱ