第九章心脏瓣膜病ppt.ppt

第九章 心脏瓣膜病 心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能和结构异常，导致瓣口狭窄和关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。 风心病仍是我国最常见的心脏病之一。 瓣膜黏液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。 二 尖 瓣 疾 病 二尖瓣狭窄 病因和病理 二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。 2/3的患者为女性。 约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40%。主动脉瓣常同时受累。 罕见的其他的病因有先天性畸形、累及瓣环下和瓣叶的老年人二尖瓣环钙化、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。 风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄：①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索；④以上部位的结合。单独的交界处增厚占30%，单独瓣叶游离缘增厚占15%，单独腱索增厚占10%，其余的为一个以上的上述结构受累。上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈“鱼口”状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著增厚。钙化的严重程度和跨瓣压差大致相关。 如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而所致的瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。 病理生理 一、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响。 二、左心房压升高对肺循环的影响 三、肺动脉高压对右心室的影响 临床表现 一、症状 呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶 二、体征 （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 （二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：由于肺动脉扩张，在胸骨左上缘可闻及短的收缩期喷射性杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音。 实验室和其他检查 一、X线检查 二、心电图 三、超声心动图 M型示EF斜率降低，A峰消失，后叶前向移动和瓣叶增厚。 二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，并测绘二尖瓣口面积 四、心导管检查 诊断和鉴别诊断 心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。 心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况，应注意鉴别：①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心脏病和高动力循环时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音，常紧随于增强的第三心音后。②Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全。③左房黏液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。 并发症 一、心房颤动 二、急性肺水肿 三、血栓栓塞 四、右心衰竭 五、感染性心内膜炎 六、肺部感染 治疗 一、一般治疗 ①预防风湿热复发。近年来风湿热的临床表现常不典型。应长期甚至终身应用苄星青霉素120万U，每4周肌注一次。②预防感染性心内膜炎。③无症状者避免剧烈体力活动，定期复查。④呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染、贫血等。 二、并发症的处理 （一）大量咯血 （二）急性肺水肿 （三）心房颤动 （四）预防栓塞 （五）右心衰竭 三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法。 （一）经皮球囊二尖瓣成形术 （二）闭式分离术 （三）直视分离术 （四）人工瓣膜置换术 适应症为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、、畸形、不宜作分离术者；②二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。 预后 抗凝治疗后，栓塞发生减少。 手术治疗提高了患者的生活质量和存活率。 二尖瓣关闭不全 病因和病理 慢性 风心病 二尖瓣脱垂 冠心病 腱索断裂 二尖瓣环和环下部钙化 感染性心内膜炎 左心室显著扩大 其他少见原因 急性 病理生理 一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与自肺静脉至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心室、使左心室和左心房容量负荷骤增，左心室来不及代偿，其急性扩张能力有限，左心室舒张末压急剧上升。左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后可致肺动脉高压和右心衰竭。 由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，