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胃十二指肠溃疡的外科治疗
胃、十二指肠疾病病人的护理 刘丽 第一节 解剖生理概要 胃的位置、形态和分区 胃的韧带 胃与周围脏器之间有韧带相连 肝胃韧带 肝十二指肠韧带 胃结肠韧带 胃膈韧带 脾胃韧带 胃的血管 胃的淋巴引流 胃 的 神 经 神经支配胃的神经有交感神经和副交感神经,还有内脏传入神经。 胃壁的结构 胃腺则由各种不同功能的细胞组成: ①主细胞,分泌胃蛋白酶原和凝酶原。 ②壁细胞,分泌盐酸和抗贫血因子。 ③粘液细胞,分泌碱性粘液。 ④胃窦部有G细胞,分泌胃泌素。 ⑤胃底部尚有功能不明的嗜银细胞。 胃的生理 胃的运动 胃的分泌 胃的运动 主要方式有二: 一是近端胃的经常而缓慢的紧张性收缩(简称“慢缩”)。 二是胃的蠕动。 幽门括约肌 胃液:1500-2500ml/d 主要成分:胃酸、胃酶、电解质、粘液和水分组成。 基础分泌(消化间期分泌)和餐后分泌(消化期分泌) 十二指肠的解剖和生理 位于幽门和Treitz韧带之间 小肠的起始部,长约20-25厘米(相当于十二个横指) 除始末两端外绝大部分为腹膜后位 平第一腰椎与第三腰椎之间 分为上部、降部、水平部和升部等四部 十二指肠液的生理 食糜、胰液、胆汁 十二指肠液含有多种消化酶:蛋白酶、脂肪酶、蔗糖酶、麦芽酶等 内分泌细胞分泌:胃泌素、抑胃肽、胆囊收缩素、粗胰液素 贲门在食管与胃连接处,淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线,两者互相交错,构成齿状线。 正常胃底黏膜皱襞排列杂乱,与胃体大弯侧皱襞相连接。 胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗而多,常呈脑回 胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失,故胃镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形,常处于收缩关闭状态,也可呈松弛开放状态。 呈管状,有环形皱襞,色泽与球部相同,黏膜也呈天鹅绒状。肠管有些弯曲,在中段内侧壁偏后处可见到十二指肠乳头。 概 述 胃癌在我国各种恶性肿瘤中发病率很高; 男女之比约2:1; 好发年龄50岁以上。 病因和发病机制 发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤、多阶段进行性发展的过程。 相关癌基因:ras、bcl-2 相关抑癌基因: p53 、APC 、DCC 、MCC 相关生长因子: EGF 、TGF-? 病因和发病机制 胃癌可能的相关因素: 地域环境及饮食生活因素 幽门螺杆菌(HP)感染 癌前疾病和癌前病变 遗传因素 环境和饮食因素 环境因素: 北美、西欧、澳大利亚和新西兰发病率较低,而日本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高; 我国北方高于南方,沿海省份比内地高。 饮食因素: 多吃霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物,增加胃癌发生危险性; 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC可降低其发病率; 吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。 幽门螺杆菌(HP)感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区HP感染率高; 动物实验HP可直接诱发胃癌。 可能机制: HP导致的慢性炎症→内源性致突变原→胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变。 HP可还原亚硝酸盐,N亚硝基化合物是公认的致癌物。 HP代谢产物促进上皮细胞变异。 癌前疾病和癌前病变 癌前疾病— 指易发生癌变的疾病或状态,如慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡等。 癌前病变— 指易转变成癌组织的病理组织学改变,如不典型增生,由于细胞的过度增生而丧失了正常的分化,分轻、中、重三级。重度易癌变。 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象,浸润性胃癌有更高的家族发病倾向。 遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。 病 理 好发部位:胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部分胃(7%) 早期胃癌:指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌,而不论有无淋巴结转移。 进展期胃癌:胃癌深度超过黏膜下层,侵及肌层者称中期胃癌;侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。 早期胃癌 小胃癌:病灶直径10mm以下 微小胃癌:病灶直径5mm以下 早期胃癌的肉眼形态分为三型: Ⅰ型隆起型,癌灶突出胃腔; Ⅱ型浅表型,癌灶比较平坦无明显隆起或凹陷,有三个亚型:Ⅱa浅表隆起型,Ⅱb浅表平坦型,Ⅱc浅表凹陷型; Ⅲ型凹陷型,为较深的溃疡。 此外,还有混合型。 进展期胃癌 按Borrmann分类法分为四型: 结节型:为突入胃腔的菜花状肿块,边界清楚; 溃疡局限型:边界清楚、略隆起而中央凹陷的溃疡; 溃疡浸润型:为边界不清的溃疡,癌组织向周围浸润; 弥漫浸润型:癌组织沿胃壁各层向四周弥漫浸润生长。如累及全胃,则胃变成一固定而不能扩张的小胃,称为皮革胃。 组织学分型 腺癌:占大多数,包括乳头状腺癌、管状腺癌、
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