第八章药理ppt.ppt

【体内过程】 吸收 口服吸收迅速，1h达Cmax 分布 全身组织，能通过血脑屏障 消除 肝脏转化，肾脏排泄，60%原形排泄 t1/2 2h，眼部的作用可持续72h 第二节 N胆碱受体阻断药 一、 Nn胆碱受体阻断药—神经节阻断药 阻断神经冲动在神经节的传递 阻断交感、副交感神经节 副作用多 美加明用于降压、戒烟 复习题 1、阿托品的药理作用、临床应用？ 2、比较除极化肌松药与非除极化型肌松药的作用机制及肌松特点有何不同？ * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * （一）合成扩瞳药 后马托品对眼睛的作用比阿托品弱而短，扩瞳和调节麻痹作用维持1～2d 托吡卡胺对眼睛的作用比阿托品强而短，扩瞳和调节麻痹作用维持6hr，扩瞳，检查眼底、屈光检查首选药 （二）合成解痉药 1、季铵类解痉药：普鲁本辛 脂溶性低，口服吸收差，中枢副作用少 对胃肠解痉作用强，减少胃酸分泌 用于胃肠绞痛、胃、十二指肠溃疡、妊娠呕吐 延长胃排空时间，降低红霉素、对乙酰氨基酚的疗效，增加地高辛、呋喃妥因的疗效 2、叔胺类解痉药 贝那替秦（胃复康） 脂溶性高，口服易吸收，可通过BBB 解除胃肠痉挛，抑制胃液分泌、镇静作用 用于伴有焦虑症的溃疡病、胃酸过多、肠蠕动亢进及膀胱刺激症 副作用：口干、头晕 哌仑西平（pirenzepine) 三环类药物，选择性M1受体阻断药 不易进入中枢，无中枢兴奋作用 减少胃酸、胃蛋白酶的分泌 用于消化性溃疡、胃泌素瘤 （三） M1 受体阻断药 Nn胆碱受体阻断药（神经节阻断药） Nm胆碱受体阻断药（骨骼肌松弛药） 美加明 咪噻芬 琥珀胆碱 筒箭毒碱 二、Nm胆碱受体阻断药 神经肌肉阻断药，肌松药 作用于运动终板膜Nm受体，阻碍神经冲动向骨骼肌的传递，导致骨骼肌松弛 根据作用机制不同 （一）除极化型肌松药 (非竞争型肌松药） （二）非除极化型肌松药（竞争型肌松药） 作用机制： 激动骨骼肌运动终板Nm胆碱受体，不易被AChE水解，产生较持久的除极化作用，使Nm胆碱受体对ACh反应性降低而产生肌松作用 （一）除极化型肌松药 由琥珀酸和两分子胆碱组成 被血液和肝脏的假性胆碱酯酶水解 【药理作用】 肌松作用 起效快、作用短，易于控制 静脉注射10~30mg，20s出现肌震颤，1min出现肌松作用，5~10min作用消失 琥珀胆碱(司可林 ) 特点 ① 骨骼肌松弛前出现短暂的肌束颤动 ②肌松作用有两个时相 去极化相（I相） 脱敏相（II相） ③肌松作用顺序及恢复顺序 颈部 肩胛 腹部 四肢 面部 舌 咽喉 咀嚼肌 呼吸肌 ④ 肌松作用强度:颈部及四肢松弛最明显,其次为面部、舌、咽喉、咀嚼肌 ⑤连续用药易产生快速耐受性 ⑥治疗量无神经节阻滞作用，对血压无影响 ⑦抗胆碱酯酶药加强其肌松作用，协同作用 特点 1.气管插管、气管镜、食管镜检查：松弛咽喉肌 2.浅麻醉辅助用药：松弛肌肉，利于进行手术 给药方式：静脉滴注, 个体化 【临床应用】 1.窒息：呼吸肌麻痹，须备有呼吸机，清醒患者禁用 2.眼内压升高：收缩眼外肌，青光眼禁用 3.肌束颤动：肌肉疼痛 4.血钾升高：持续去极化，促进K+外流 5. 心血管反应：心动过缓、心脏骤停 6.恶性高热：遗传性胆碱酯酶缺乏 【不良反应】 【药物相互作用】 抗胆碱酯酶药新斯的明 环磷酰胺，氮芥等抗癌药 假性胆碱酯酶 普鲁卡因，可卡因局麻药 增加琥珀胆碱的作用 与其它肌松药（卡那霉素、多粘菌素、呋噻米）合用，增加呼吸麻痹 不能与碱性溶液（硫喷妥钠）混合应用 （二）非除极化型肌松药 (竞争型肌松药) 【作用机制】 与运动终板膜Nm胆碱受体结合，竞争性阻断ACh与受体的结合，阻断ACh引起的除极化作用，使骨骼肌松弛 筒箭毒碱 (d-tubocurarine) 从南美防己科和番木鳖科植物中提取的生物碱，仅右旋体有药理活性 季铵类化合物，极性大，口服不易吸收 静注后2min即显效，3～4min达峰，作用维持20～30min 大部分以原形经肾脏排泄 特点 ① 不引起肌束颤动 ② 肌松顺序：眼 头部肌肉 颈 四肢肌 躯干肌 肋间肌 膈肌 ③ 蓄积作用，连续用药需减量 ④过量，用抗胆碱酯酶药解救，拮抗作用 ⑤ 阻断神经节NnR，血压下降，促进组胺释放，引起支气管痉挛 临床应用 用于全麻的辅助药 全麻药和氨基糖苷类抗生素加强其肌松作用 禁用：重症肌无力、支气管哮喘和严重休克 和10岁以下儿童 除极化型肌松药 非除极化型肌