第四章第三节急性乙醇中毒,第四节常见药物与毒品中毒ppt.ppt

第三节 急性乙醇中毒 急性酒精中毒 俗称醉酒，指饮入过量的酒精或酒精饮料后所引起的中枢神经系统兴奋及随后的抑制状态。 中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 乙醇代谢 血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在乙醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在乙醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2～4个小时。 有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。 会饮酒与不会饮酒（即酒量大小）的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为75～80毫升/次，致死量为250～500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。 类型 普通醉酒 又称单纯醉酒或一般性醉酒，就是饮酒后出现的急性酒中毒状态。醉酒的发展决定于酒精在血液中的浓度。 病理性醉酒 特征是小量饮酒引起严重的精神失常。主要发生于对酒精的耐受性很低的人，往往在少量饮酒后突然出现谵妄或朦胧状态、极度兴奋、错觉幻觉和被害妄想、攻击性行为、紧张恐惧、痉挛发作。一般发作持续数小时，或一整天，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆。 复杂醉酒 通常是脑器质性损害，如颅脑损伤、脑炎、癫痫等，或严重脑功能障碍，智力障碍、人格改变等，对酒精的耐受性大大下降，由于大量饮酒产生的严重酒中毒状态。其复杂性在于除一般的醉态外，意识障碍明显，表现为兴奋躁动、暴力行为、甚至杀人毁物，持续时间往往仅有数小时，事后对发作经过完全丧失记忆，或仅有零星记忆。 临床表现 兴奋期：当血酒精含量在200~990mg/L时。眼睛发红（即结合膜充血），脸色潮红或苍白，轻微眩晕，欣快感，语言增多，逞强好胜，口若悬河，夸夸其谈，举止轻福有的表现粗鲁无礼，感情用事，打人毁物，喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制。有的则安然入睡。 共济失调期：血酒精含量达1000~2999/L。动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，发音含糊，眼球震颤、躁动、复视 。 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加快，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。 病因致病理生理变化 1.饮酒或吞服酒精过量而中毒。 2.乙醇被吸收进入血液循环，初期兴奋中枢神经系统，继而抑制大脑、延髓和脊髓各级神经功能。脑膜呈充血、水肿状态。呼吸与心血管运动中枢受抑时发生呼吸与循环衰竭。 3.全身毛细血管扩张，肝细胞浑浊、肿胀、胃黏膜水肿。 诊断标准 （1）发病前有过量的饮酒史； （2）呼吸、呕吐物中有酒精的气味； （3）中枢神经系统兴奋，共济失调或昏睡等症状，重度昏迷者呈昏迷状态； （4）排除药物、化学性气体及其他原因所致的昏睡、昏迷。 院前急救 1.中、重度中毒者应立即引吐，防止呕吐物误吸入气道。 2.防止中毒者受寒，注意保暖。 3.重者转送到医院急诊治疗。 急诊检查 1.病史与诊断明确者查肝肾功能，电解质等生化，必要时查ECG等。 2.未能确诊者，可通过仪器检测呼出气，判断是否含酒精，也可检测胃液、血、尿中的酒精含量。 诊断要点 1.有饮酒过量或酗酒史。 2.呼出气或呕吐物有较浓的酒味及醉酒的临床表现。 3。从病人的呼出气、胃液、血、尿中检测酒精。 鉴别诊断 1.与其他病因引起的昏迷、癫痫等相鉴别。 2.与尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒鉴别。 急性酒精中毒急诊处理 兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗 应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用 呼吸衰竭者予以呼吸兴奋剂，必要时应用呼吸机辅助呼吸。 危重症者可考虑血液净化治疗。 留观指征 1.经急诊处理中毒症状减轻，但尚未完全清醒。 2.出现肺部感染或消化道出血等并发症，需要继续观察治疗。 住院指征 1.经急诊抢救，呼吸或循环衰竭尚未完全纠正者，需进一步继续抢救与监护者。 2.严重并发症，生命指征不稳定者。 注意事项 用咖啡和浓茶解酒