肾功能不全患者进行冠脉重点.ppt

CIN)：CIN是指排除其他肾脏损害因素后使用对比剂后24—72 h内发生的急性肾功能损害，现在新的命名为对比剂导致的急性肾损伤。通常以血清肌酐(SCr)水平较使用对比剂前升高25％以上或SCr绝对值增加44．2umoL／L(0．5 mg／dl)以上作为诊断标准。临床多表现为非少尿型急性肾功能衰竭，故CAG后2—5 d忽略检查尿及肾功能时易造成漏诊。多数患者肾功能可于7—10 d恢复。CIN的主要危险因素为原有肾功能障碍、糖尿病和使用对比剂的剂量过多，其他可能危险因素有心力衰竭、高血压、并用肾毒性药物和高龄患者 等。 * 5．2．1 肾脏血流动力学变化1141渗透压高于血液的对比剂注入人体后，可引起一系列血流动力学改变，初期诱发肾血管一过性舒张，而后很快进入强烈持续收缩，肾脏缺血、缺氧。肾髓质对缺氧最敏感，所以损伤最重。对比剂所致的渗透性利尿作用使血容量减少，还可引起血管收缩因子(包括肾素一血管紧张素一醛固酮系统、内皮素、钙离子等)和舒张因子(一氧化氮和前列腺素等)的比例失调，进一步加重肾血管收缩。 5．2．2渗透效应在注射对比剂的第1个小时，对比剂对肾小管所造成的渗透负荷非常高，其中以高渗对比剂最严重。高渗尿使肾小管内静水压升高，从而降低肾小球滤过压及GFR。 5．2．3对肾小管上皮的直接毒性作用【15】对比剂的化学毒性可造成对肾小管上皮的直接毒性作用，还可引起尿酸盐沉积、Tartan—Horsfall蛋白分泌和沉淀，从而导致肾小管阻塞，尤其在容量不足的情况下更易发生。细胞外高渗环境还可通过氧自由基引起的氧化应激，诱导肾小管上皮细胞凋亡。这些因素都可能导致肾小管的损伤【坫】。 5．2．4黏滞度假说【17】有学者认为【18】，在CIN的发生中对比剂的黏滞度可能也起到一定作用。但迄今为止，这些黏滞度假说只在大鼠动物实验中得到 验证，除了Us8的瑞典注册研究【19】以外，尚未得到其他大规模前瞻性随机临床试验的支持。对比剂的黏滞度随温度的增加而下降。通过加温操作可以有效地降低各种对比剂的黏滞度。 * 采取水化与根据病人临床情况及肾功能评估最大的造影剂量对病人的保护更重要！ * 临床需要二次行CAG检查者，需至少间隔2周后再进行，因为造影剂对肾脏的影响多持续10日左右。 * 糖尿病合并冠心病者常常出现弥漫性血管病变、多支血管病变、远端血管病变、小血管病变、左主干病变及侧支循环较差等病变特征。 糖尿病是CIN的独立预测因子，急性血糖升高是CIN的危险因素。在肾功能损害的基础上糖尿病可导致CIN的危险倍增，eGFR60 ml／min时，糖尿病进一步增加了CIN的危险，并增加了术后控制血糖及治疗其他并发症的复杂程度。 临床研究的结果显示，在对冠心病合并糖尿病这些高危人群进行PCI手术时，使用等渗对比剂可以降低发生CIN的风险。 由于对比剂可能会影响肾功能，导致乳酸在体内的蓄积，可能会导致乳酸中毒。因此，服用双胍类药物治疗糖尿病的患者，使用对比剂前48 h内应停用双胍类降糖药物。 * 肾功能不全患者进行经皮冠状动脉介入治疗的病例讨论 李星霞 上海交通大学附属第一人民医院 卫生部临床药师培训基地 2012-3-25 病例一 患者，女性，74岁。 主诉：反复胸痛1周，加重1天 现病史：患者于入院前一周无明显诱因下自觉左侧胸痛，为持续性隐痛，伴全身乏力，无放射痛，无冷汗，无黑朦晕厥，无恶心呕吐，无夜间阵发性呼吸困难。11月29日曾至地段医院就诊，查尿常规示：蛋白3+，当时未行其他检查，治疗不详。昨日下午起患者自觉胸痛程度加重，约持续一下午不缓解（具体持续时间不详）。后夜间上床后仍感胸痛不适，至今日凌晨方缓解。为求进一步诊治于2011年12月6日收住我院。 既往史：有高血压病史20余年，服药情况不详，平时血压160/80-90mmHg左右。有糖尿病史7-8年，诺和灵30R皮下注射控制血糖（早20U，晚12U），平时不规则监测血糖。有蛋白尿病史7-8年，平时有双下肢浮肿，治疗不详。否认药物、食物过敏史。 查体： T: 36.5℃，P: 60次/分，R: 18次/分，BP: 167/84mmHg。 神志清楚，两肺呼吸音粗，未及湿罗音及哮鸣音。心率60次/分，律齐，未及杂音。腹部柔软，腹部无压痛，无反跳痛。肝脾肋下未触及，移动性浊音(-)，肠鸣音正常。双下肢对称性凹陷性浮肿。 辅助检查： 心电图：1.窦性心律，HR 65次/分，2.频发房性早搏，3.ST-T段改变。 胸片：心影增大，主动脉硬化。 心肌损伤标记物：TnI 32.87ng/ml，MYO 420.8ng/ml，CKMB 122 .00 ng/ml。 心肌酶：CK 696U/L，AST 170U/L，LDH 1439U/L。 电解质：K 4.23mmol/L，