肾脏(精品)重点.ppt

●肾的各种感受器 肾神经 脊髓 中枢 调节血压和水盐平衡。 ●肾至今未发现副交感神经支配。 ●肾小球毛细血管网血压较高，有利于肾小球的滤过。 ●肾周毛细血管网血压较低，可促进肾小管的重吸收。 ● 体液因素 ＊ Ad、NE、AVP/ADH、血管紧张素 、内皮素 肾血管收缩 肾血流量 影响主细胞泌K+的因素 促进因素： 细胞外液钾浓度升高 醛固酮分泌增加，小管液流量增加 抑制因素： 酸中毒，细胞外液钾浓度降低 小管液流量降低 （五）钙的重吸收和排泄 70%在近端小管，20%在髓袢，9%在远曲小管和集合管被重吸收，少于1%被排泄 近端小管 80%——溶剂拖曳；20%——跨细胞途径 髓袢升粗段——被动、主动重吸收 远曲小管和集合管——主动重吸收 影响因素 PTH 血磷浓度 细胞外液量/动脉血压 血浆PH值 ＊其它因素 促进因素：恶心、疼痛、应激刺激、ANGⅡ、低血糖、尼古丁和吗啡等 抑制因素：ANP，乙醇等 （五）其他激素 缓激肽 NO PGE2和PGI2 排尿异常 无张力膀胱（传入神经受损） 溢流性尿失禁（传入神经受损或脊休克期） 尿潴留（传出神经或骶段脊髓受损） 尿失禁（脊休克恢复后） 谢 谢 渗透压感受器 下丘脑第三脑室前腹侧部（AV3V） 水利尿（见下图） 体液渗透压 ＊循环血量——容量感受器 ＊动脉血压——颈动脉窦压力感受器 ● 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ（十肽） 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ（八肽） 血管紧张素Ⅲ（七肽） （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone) 肾素 血管紧张素酶A 肾上腺皮质球状带 醛固酮 （1）肾内机制： 入球小动脉壁上的牵张感受器 致密斑 （2）神经机制：交感神经 （3）体液机制 ◆（+）Ad,NE，PGE2，PGI2 ◆（-）ANGⅡ，ADH，ANP，NO，endothelin 肾素分泌的调节 刺激醛固酮的合成与分泌 直接刺激近端小管对NaCl的重吸收 使垂体后叶释放ADH增加 改变肾小球滤过率 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节 作用：保Na+保水排K+ 作用机制： 醛固酮+胞浆受体 激素-受体复合物 进入细胞核 调节特异性mRNA转录 合成多种醛固酮诱导蛋白 醛固酮对尿生成的调节 血管紧张素 血K+、血Na+浓度 ＊ 醛固酮分泌的调节 ● 肾脏作用机制 抑制集合管对NaCl的重吸收； 舒张入球小动脉 抑制肾素，醛固酮和抗利尿激素的分泌 （四）心房钠尿肽（ANP） ● 作用：舒张血管平滑肌，促进NaCl和水的排出 H+-ATP 酶 H+ 小管腔 闰细胞 H+ H+ -K+ - ATP酶 HCO3- CO2 K + C l- 细胞间隙 HCO3- （三）NH3的分泌与H+、HCO3-的转运的 关系 NH3+H+ NH4+ NH3 + H+ NH4+ NH4+ Na+ NH4+ 小管腔 细胞 + NaCl NH4Cl + Na + HCO3- H2CO3 H+ 集合管分泌NH3 ，促进 1个H +分泌，一个NaHCO3 吸收入血 Na + HCO3- ● 小管液中65-70% K+在近端小管，25%-30%在髓袢重吸收；终末尿中的K+主要是远曲小管和集合管分泌的。 ●远曲小管和集合管分泌K+主要是由主细胞完成 （机制见下图） ●K+的重吸收是主动转运过程，机制未明。 （四）K+的重吸收和分泌 ●100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其是其前半段； ●是一种继发性主动转运； ●近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度 （六）葡萄糖和氨基酸的重吸收 ＊ 肾糖阈 ＊ 葡萄糖吸收极限量 （七）其他物质的重吸收和分泌 HPO42-、SO42-等的重吸收与葡萄糖相似； 部分尿酸在近球小管重吸收； 大部分的Mg2+在髓袢升支粗段重吸收； 微量蛋白质以入胞方式由近球小管重吸收； 尿素可在近端小管、髓袢升支细段、内髓集合管被动重吸收。 第四节 尿液的浓缩和稀释 ● 尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压与血 浆渗透压（一般为300mOsm）相比较而确定的； ● 正常人尿液的渗透压可变动在 50-1200mO