生物无机第八讲重点.ppt

* 第八讲 铜的生物无机化学 第一节 生物体内的铜 单位：μg/g 左表为某些食物中的铜含量。食品是人体摄取铜的重要途径。 马心 147 墨鱼干 34 蝎子 140 猪肝 25 生牦 115 猪肉 20 松蘑 103 芝麻 17 章鱼 90 荠菜 15 牡蛎 81 菠菜 13 鹅肝 78 黄豆 13 豆奶 56 芋头 13 羊肝 45 茄子 13 江虾 35 油菜 11 铜在体内的含量和分布 成年人： 50～120毫克/人，平均70毫克/人。肝、脑含量高，总量的35%在肌肉中。整个器官含量如右图， 体内血液中铜元素含量范围 全 血：0.64～1.28mg/L 红细胞：0.75～1.31mg/L 血 浆：0.01～1.40mg/L 血 清：0.87～1.64mg/L 发样中铜含量：6～10μg/g 　 第二节 铜的功能及生物学作用 1、参与造血过程及铁的代谢 铜参与造血过程，主要是影响铁的吸收、运送与利用（血红蛋白及细胞色素系统的合成）。铜可促使无机铁变为有机铁，使三价铁变为两价铁，能促进铁由贮存场所进入骨髓，加速血红蛋白和卟啉的合成。铜还可加速幼稚细胞的成熟及释放。 动物缺铜时表现，首先发生血铜降低，形成“低血铜症”，继之，铁代谢出现： ① 肠道吸收的铁减少 ；② 肝、肾及脾内储存铁减少 ③ 血清铁降低 ；④ 组织贮存铁困难 ⑤ 骨髓中的铁利用困难；⑥ 红细胞成熟困难 ⑦ 成熟红细胞的半寿期缩短；⑧ 其它 上述情况是红细胞容积减少，出现低色素小细胞性贫血。补铁无效，补铜后改善。 铜对铁的代谢机制人们认为如下： ① 铜能使贮存铁变成一种合适的化合物，有利于血红蛋白的合成。 ② 铜可以解除抑制铁吸收的因子。 ③ 铜作为血浆铜蓝蛋白的主要成分，在氧的作用下，Fe2+ 很容易和球蛋白结合，形成运铁蛋白使铁循环使用等。 2、血浆铜蓝蛋白的重要作用 a、有多酚氧化酶的作用---氧化多种成分 b、有铁氧化酶的作用。 能动员体内贮存铁，并把肝脏放 出铁和肠粘膜上皮细胞放出的铁氧化成三价铁，以便很 快的和血浆里的B 1球蛋白结合，形成运铁蛋白。 c、Ｗilliams认为，血浆铜蓝蛋白是小肠粘膜上皮细胞及 其它细胞膜表面的铁转入B 1球蛋 白的直接携带者，担负这段代谢过程中铁的运转任务。 a、心肌梗塞病逝者的心肌中，含铜量减少。缺铜可引起心 肌细胞氧化代谢紊乱，线粒体及肌原纤维异常，进而产 生生理变化。b、铜/锌比值减少，影响心肌病变（克山病）、慢性心力 衰竭以至死亡。c、适当运动，有利锌的排出（汗），使铜锌比适当，减少 的发病率。d、饮用硬水的人群，冠心病发病率低,是由于硬水钙镁含 量高，抑制锌的吸收，使铜锌比值适当。e、以谷类和豆类为主食的人群，冠心病发病率低,因其有 利于铜的吸收。 3、铜与冠心病的关系 4、参与色素的形成 测定研究表明色深的毛发比色浅的铜量多。原因是：缺铜则胳氨酸酶形成困难，无法催化胳氨酸转化为多巴，多巴亦不能进而转化为黑色素。缺铜的人由于黑色素不足，常形成毛发脱色症，皮肤不能耐受阳光的照射。严重者，可产生白化病（白癜风）。 5、铜对中枢神经、智力和内分泌影响 铜缺乏或铜过多，都可发生大脑及脑干部位的病变。缺铜：可致脑组织萎缩、灰质和白质退行性病变、神经元减少、精神发育停滞、嗜睡、运动受限等。铜多：亦然。精神病人的铜量高于正常人。铜量与内分泌激素水平呈正相关。铜量适当可增强机体防御机能。 6、铜能增强某些药物的治疗效果 大多数治疗关节炎的药物在与铜络合后抗炎效用显著增加。如阿司匹林-铜络合物比不含铜的阿司匹林的疗效提高20多倍。这种络合物的制备和运用已成功地运用于保泰松、消炎痛、地塞米松。实验发现，无消炎效应的烟酸等药物，当与铜络合后，也产生抗炎效应。 第三节 铜代谢紊乱引起的疾病 临床表现：严重胃肠道刺激症，溶血或溶血性贫血，黄疸，心律失常。重者可出现肾功能衰竭及少尿症，休克，中枢神经抑制甚至死亡。? 预防：防止铜及其化合物污染水源、食品。食品添加剂的铜量应适当，使得60kg成年人日式量不会超过30mg(联合国粮农/卫生组织规定）。加强铜试剂的管理，严防儿童误服。 口服引起铜中毒 慢性内源性铜中毒引起的肝豆状核变性 临床表现：运动失调，肢体震颤、肌肉张力增加、精神障碍、角膜出现棕绿色或灰绿色色素环，急慢性肝炎、肝硬化、肝坏死等。 病因：慢性内原型铜中毒可能是病人体内缺乏ɑ球蛋白，血清结合铜的能力低，不能与铜形成血浆铜蓝蛋白，难以控制铜的吸收。铜在血浆中呈游离状态，且游离铜很易于进入组织，沉积后不宜动用，引起肝、脑为主的病变。此外，本病与遗产有关，认为是常染色体隐性遗传性疾病 。 W