生化检验第三章血糖重点.ppt

第三章 糖代谢紊乱的生物化学检验 目的和要求 第一节 血糖及糖代谢紊乱 一、血糖及血糖调节 1.血糖的定义： 血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖为3.89-6.11mmol/L 2.血糖的来源： （1）饮食中的糖 （2）肝糖原的分解 （3）糖异生作用 3.血糖的去路 (1)氧化供能 (2)合成糖原 (3)转变成非糖物质 (4)转变成其它糖及糖类衍生物 (5)高于肾糖阈时生成尿糖，随尿排出 4、血糖浓度的调节 （1）神经系统的调节作用 神经系统通过下丘脑和自主神经控制激素的分泌，影响血糖来源与去路中的关键酶的活性，实现对血糖的调控。下丘脑的腹内侧核和外侧核具有相反效应，它们分别通过内脏神经和迷走神经，引起激素的释放，或直接作用于肝而发挥调控作用。 （二）激素的调节作用 二、 糖尿病及其代谢紊乱 高血糖症 高血糖症（hyperglycemia）:空腹血糖高 于7.0mmol/L(130mg/dl)；高于肾糖阈，则出现糖尿。 病因和类型 病因 血糖平衡受到损害，血糖来源大于去路。 类型 生理性：包括饮食性（高糖饮食）或情感性（情绪紧张，肾上腺分泌增加）； 病理性：见于糖尿病；内分泌腺（甲状腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛?- 细胞等）功能亢进；颅内压升高刺激血糖中枢；呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。 （一）糖尿病的定义与分型 定义： 糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一组由于胰岛素分泌不足或(和)胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。 一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病。 以高血糖症为基本生化特点， 同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。 一种家族性疾病； 我国发病率：80年1%，94年 2.5%，96年 3.21%，2010年9.7%。 成为继心脑血管病、肿瘤后的第三大疾病。 典型症状 多食、多尿、多饮、体重减轻。 发病机制 1.胰腺β细胞的自身免疫性损伤 2.机体对胰岛素的作用产生抵抗 两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别哪一个是原发性病因。 分型 代谢紊乱症群（三多一少） 高渗性利尿→多尿 多尿→口渴→多饮 糖利用障碍→能量代谢紊乱→饥饿→多食 Pro/Lipid分解和脱水→体重减轻 （二）糖尿病几种类型的主要特点 1、1型糖尿病 （1）免疫介导糖尿病 1）病因：由于胰岛β细胞的自身免疫性损害，引起胰岛素的绝对不足，且具有酮症酸中毒倾向。 2、2型糖尿病 这类患者表现为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退。 无自身免疫损伤 2型DM有很强的遗传倾向性，涉及多种基因 可能包括多种不同的病因 大约占糖尿病总数的90-95% 2型DM的发生与年龄、肥胖、慢性炎症和缺乏体育锻炼等环境因素有关。尤其好发生在既往有妊娠期糖尿病、高血压以及血脂紊乱者。 特点： ①典型病例常见肥胖的中老年人。 ②起病较慢、症状较轻，体检时发现。病人可通过控制饮食使症状减轻。 ③血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖剌激后呈延迟释放。 ④ICA（胰岛细胞抗体）等自身抗体呈阴性。 ⑤初发的病人单用口服降糖药一般可以控制血糖。 ⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病； ⑦有遗传倾向，但与HLA基因无关。 3、特殊类型的糖尿病 ?细胞基因缺陷：常染色体显性遗传，表现为胰岛素分泌的轻度受损和胰岛素作用缺陷。 胰岛素作用基因缺陷：胰岛素受体变异。 胰岛素的外分泌疾病：各种原因继发糖尿病。 内分泌疾病所致：拮抗激素过量。 4、妊娠期糖尿病（GDM） GDM：指在妊娠期间发现的糖尿病，包括任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，但已知糖尿病伴妊娠者不属此型。其发病率约为孕妇的1%--2%。 妊娠期糖尿病有以下特点： 1、孕前未发现糖尿病或糖耐量减低。 2、妊娠期糖尿病对胎儿的影响以自然流产，胎死宫内，早产及围产期死亡为多见，分娩巨大儿较多。 （三）糖尿病的主要代谢紊乱 糖尿病时体内的主要代谢紊乱 （1）糖代谢紊乱－－高血糖和糖尿 （2）脂类代谢紊乱－－高血脂、酮症酸中毒。 （3）体重减轻和生长迟缓 高血糖和糖尿 由于胰岛素的绝对或相对不足，胰岛素/胰高血糖素比值↓，机体组织不能有效地摄取和利用血糖，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用↓，肝糖原降解和糖异生↑，引起血糖↑。 血糖过高可经肾排出，当肾功能障碍时，引起糖尿，并产生渗透性利尿，严重甚至可引起脑细胞脱水，出现高渗性高血糖昏迷，其死亡率高于糖尿病酮症酸中毒。 脂类代谢紊乱—高血脂、酮症酸中毒