生理8泌尿重点.ppt

* 一般膳食情况下，由代谢产生的酸性产物多于碱性产物。机体产生的挥发性酸有肺排出，肾脏通过重吸收HCO3-和分泌H+以及分泌氨，在排出固定酸和维持机体的酸碱平衡中起重要作用。 * NH3的分泌特点： 1.泌NH3与泌H+正相关，泌NH3促进排H+，促进排酸保碱，维持机体酸碱平衡 2.NH3扩散取决于管腔和管周液的pH值，NH3顺PH梯度扩散。 3.正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌；酸中毒时，近曲小管也分泌。 * NH3的分泌特点： 1.泌NH3与泌H+正相关，泌NH3促进排H+，促进排酸保碱，维持机体酸碱平衡 2.NH3扩散取决于管腔和管周液的pH值，NH3顺PH梯度扩散。 3.正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌；酸中毒时，近曲小管也分泌。 * 80mg/dL 尿中无糖，尿糖排泄率为0 葡萄糖全部被肾小管吸收 200 mg/dL 开始出现尿糖排泄率 0 部分肾小管对葡萄糖吸收达到饱和 400 mg/dL 尿糖排泄率与葡萄糖滤过率平行上升 肾小管对葡萄糖吸收达到饱和 原因：肾小管同向转运体数目有限，当所有同向转运体的结合位点都被结合达到饱和时，葡萄糖的转运量就无法再增加了 * 大禹治水 * 髓袢的形态和功能特性是形成肾髓质渗透浓度梯度的重要条件。 * 某些药物：如烟碱和吗啡 * 肾近球细胞合成和释放肾素，可将其在血浆和组织中的底物，即肝脏和成和释放的血管紧张素原水解，产生一个十肽，即Ang1； 在血浆或组织，特别是肺循环血管内皮细胞存在血管紧张素转换酶ACE，水解Ang1，为Ang2 Ang2在血浆和组织进一步酶解成血管紧张素3 * 甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷 临床意义 （1）在现行肾小球滤过功能中肌酐清除率能较早反映肾功能的损伤，如急性肾小球肾炎，在血清肌酐和尿素两项指征尚在正常范围为时，Ccr可低于正常范围的80%以下。 （2）肾小球损害程度： Ccr 51～70 ml/min为轻度损害 50～31 ml/min为中度损害 30 ml/min为重度损伤 20 ml/min为肾功能衰竭 10 ml/min为终末期肾衰 （3）临床治疗和用药指导：Ccr在30～40 ml/min时通常限制蛋白质摄入；30ml/min时噻嗪类利尿剂常无效，要改用速尿、利尿酸钠等袢利尿剂；≤10ml/min应采取透析治疗，此时对袢利尿剂也往往无反应。一般认为，Ccr70～50ml/min时为肾功能不全代偿期，而50～20ml/min为失代偿期，用药应十分谨慎，特别是主要由肾排泄的药物，应根据Ccr的下降程度及时调节药物剂量及用药间隔时间。一些具有明显肾毒性的化学疗法药物要慎用。 （4）肾移植术是否成功的一种参考指征。如移植物存活，Ccr会逐步回升，否则提示失败。一度上升后又下降，提示发生排异反应。 * * （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS) * 1.肾素分泌的调节: （1）肾内机制: ① BP↓→入球小A压力↓→入球小A处的牵张感受器受牵拉的程度↓→ 肾素分泌↑ ② 肾小球滤过率↓→流经远曲小管的Na+量↓ →致密斑感受器兴奋→肾素分泌↑ （2）神经调节: 肾交感神经兴奋→去甲肾素的释放↑→ 激活β受体→球旁细胞释放肾素； （3）体液调节: E、NE、PG直接刺激球旁细胞释放肾素；ANGⅡ、ADH、NO、内皮素、心房钠尿肽抑制肾素释放。 * 2. angiotensinⅡ调节尿生成的功能 直接作用： 促进近端小管上皮细胞Na+的重吸收 收缩出球小动脉（滤过增加，重吸收增加） 间接作用： 促进抗利尿激素和醛固酮的释放 * 3. 醛固酮的功能 肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS） 3)醛固酮分泌的调节 1) 醛固酮分泌的部位：肾上腺皮质球状带 2)醛固酮作用：促进远曲小管和集合管上皮细胞重吸收钠、水和分泌钾（保钠、保水、排钾）。 血K＋、血Na＋水平 * 球旁细胞释放肾素 RAAS激活 AngⅡ、Ang Ⅲ↑ 醛固酮↑ 肾动脉压↓ 致密斑处小管液Na+量↓ 交感神经兴奋 循环血量减少 肾小管、集合管对水、钠的重吸收↑ 循环血量恢复 肾动脉压↑ 抑制（-） 促进（＋） RAAS的激活： * （三）心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节： 抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌 心房壁牵拉刺激、Ach、NE、VP、高血钾等 心 房 肌 心 房 钠 尿 肽 利 尿（促进肾脏排水、排钠） 抑制集合管 重吸收NaCl (Na+通道关闭) 舒张A出、A入(尤其A入) 肾血浆流量↑和GFR↑ 原尿生成↑ 水钠重吸收↓ * （四）其它激素 缓激肽: