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* 一般膳食情况下,由代谢产生的酸性产物多于碱性产物。机体产生的挥发性酸有肺排出,肾脏通过重吸收HCO3-和分泌H+以及分泌氨,在排出固定酸和维持机体的酸碱平衡中起重要作用。 * NH3的分泌特点: 1.泌NH3与泌H+正相关,泌NH3促进排H+,促进排酸保碱,维持机体酸碱平衡 2.NH3扩散取决于管腔和管周液的pH值,NH3顺PH梯度扩散。 3.正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。 * NH3的分泌特点: 1.泌NH3与泌H+正相关,泌NH3促进排H+,促进排酸保碱,维持机体酸碱平衡 2.NH3扩散取决于管腔和管周液的pH值,NH3顺PH梯度扩散。 3.正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。 * 80mg/dL 尿中无糖,尿糖排泄率为0 葡萄糖全部被肾小管吸收 200 mg/dL 开始出现尿糖排泄率 0 部分肾小管对葡萄糖吸收达到饱和 400 mg/dL 尿糖排泄率与葡萄糖滤过率平行上升 肾小管对葡萄糖吸收达到饱和 原因:肾小管同向转运体数目有限,当所有同向转运体的结合位点都被结合达到饱和时,葡萄糖的转运量就无法再增加了 * 大禹治水 * 髓袢的形态和功能特性是形成肾髓质渗透浓度梯度的重要条件。 * 某些药物:如烟碱和吗啡 * 肾近球细胞合成和释放肾素,可将其在血浆和组织中的底物,即肝脏和成和释放的血管紧张素原水解,产生一个十肽,即Ang1; 在血浆或组织,特别是肺循环血管内皮细胞存在血管紧张素转换酶ACE,水解Ang1,为Ang2 Ang2在血浆和组织进一步酶解成血管紧张素3 * 甲状旁腺激素:升高血钙,降低血磷 临床意义 (1)在现行肾小球滤过功能中肌酐清除率能较早反映肾功能的损伤,如急性肾小球肾炎,在血清肌酐和尿素两项指征尚在正常范围为时,Ccr可低于正常范围的80%以下。 (2)肾小球损害程度: Ccr 51~70 ml/min为轻度损害 50~31 ml/min为中度损害 30 ml/min为重度损伤 20 ml/min为肾功能衰竭 10 ml/min为终末期肾衰 (3)临床治疗和用药指导:Ccr在30~40 ml/min时通常限制蛋白质摄入;30ml/min时噻嗪类利尿剂常无效,要改用速尿、利尿酸钠等袢利尿剂;≤10ml/min应采取透析治疗,此时对袢利尿剂也往往无反应。一般认为,Ccr70~50ml/min时为肾功能不全代偿期,而50~20ml/min为失代偿期,用药应十分谨慎,特别是主要由肾排泄的药物,应根据Ccr的下降程度及时调节药物剂量及用药间隔时间。一些具有明显肾毒性的化学疗法药物要慎用。 (4)肾移植术是否成功的一种参考指征。如移植物存活,Ccr会逐步回升,否则提示失败。一度上升后又下降,提示发生排异反应。 * * (二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS) * 1.肾素分泌的调节: (1)肾内机制: ① BP↓→入球小A压力↓→入球小A处的牵张感受器受牵拉的程度↓→ 肾素分泌↑ ② 肾小球滤过率↓→流经远曲小管的Na+量↓ →致密斑感受器兴奋→肾素分泌↑ (2)神经调节: 肾交感神经兴奋→去甲肾素的释放↑→ 激活β受体→球旁细胞释放肾素; (3)体液调节: E、NE、PG直接刺激球旁细胞释放肾素;ANGⅡ、ADH、NO、内皮素、心房钠尿肽抑制肾素释放。 * 2. angiotensinⅡ调节尿生成的功能 直接作用: 促进近端小管上皮细胞Na+的重吸收 收缩出球小动脉(滤过增加,重吸收增加) 间接作用: 促进抗利尿激素和醛固酮的释放 * 3. 醛固酮的功能 肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS) 3)醛固酮分泌的调节 1) 醛固酮分泌的部位:肾上腺皮质球状带 2)醛固酮作用:促进远曲小管和集合管上皮细胞重吸收钠、水和分泌钾(保钠、保水、排钾)。 血K+、血Na+水平 * 球旁细胞释放肾素 RAAS激活 AngⅡ、Ang Ⅲ↑ 醛固酮↑ 肾动脉压↓ 致密斑处小管液Na+量↓ 交感神经兴奋 循环血量减少 肾小管、集合管对水、钠的重吸收↑ 循环血量恢复 肾动脉压↑ 抑制(-) 促进(+) RAAS的激活: * (三)心房钠尿肽(ANP)对尿生成的调节: 抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌 心房壁牵拉刺激、Ach、NE、VP、高血钾等 心 房 肌 心 房 钠 尿 肽 利 尿(促进肾脏排水、排钠) 抑制集合管 重吸收NaCl (Na+通道关闭) 舒张A出、A入(尤其A入) 肾血浆流量↑和GFR↑ 原尿生成↑ 水钠重吸收↓ * (四)其它激素 缓激肽:
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