生理学第十章关于内分泌的相关问题重点.ppt

第六节　肾上腺的内分泌 一、肾上腺皮质的内分泌 (一)皮质激素的种类、运输和灭活　 1. 种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依 次为：球状带、束状带和网状带。 球状带：盐皮质激素（醛固酮） 束状带：糖皮质激素（皮质醇） 网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量 的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。 　　 这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激 素。 　 2. 运输　 皮质醇:与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)、 白蛋白结合，其中以与CBG结合为主。 当血中皮质醇大量增加时，可出现少量游离型 皮质醇。 目前认为CBG对皮质醇的转运起“储备”的作用， 而游离的激素对细胞、组织发挥激素的立即生物效 应。　　 醛固酮：与血中白蛋白及CBG结合很少,主要以 游离状态存在和运输。 　　性激素：与其专一的结合蛋白结合后在血中运 输。 3. 灭活 肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。 灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代 谢物，随尿液排出。 （4）碘化酪氨酸缩合 一分子MIT和DIT缩合成T3，两分子DIT缩合成T4。 用抑制TPO活性的药物(如硫尿嘧啶)→阻断T4和T3的合成，从而治疗甲亢。 (二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和降解 1.贮存： 合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于滤泡腔内。 2.释放： 当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内而释放出T3和T4。 3.运输：　 T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态两种形式运输。T4主要以结合型存在(占99％以上)，T3主要以游离型存在。 只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。 4.降解： T3与T4的20％在肝脏、80％在靶组织中被 脱碘酶脱碘降解。T4脱碘→T3(45％)和rT3(55％)； T3和rT3脱碘→MIT、DIT和不含碘的甲状腺原氨 酸。 妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰 等均会使T4脱碘→rT3↑(∵rT3生物活性低,其产 热效能仅占T4的5%）而影响T4在组织中的生物作 用。 二、甲状腺激素的作用 (一)甲状腺素细胞作用机制 (二)甲状腺激素生物作用 1.促进生长发育 ①促进胎儿和新生儿脑发育 ②促进长骨和牙齿生长 ③促进腺垂体生成GH和与GH有协同作用。 婴幼儿缺乏患呆小症（克汀病）。 预防应从妊娠期开始，治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。 机制：促进神经元增殖、分化、突起和突触形成，促进胶质细胞生长和髓鞘形成，诱导神经生长因子和某些酶的合成，促进神经元骨架的发育。 临床： 2.调节新陈代谢(促进代谢，增加产热) (1)增强能量代谢 使全身绝大多数组织的基础耗氧量、产热 量增大，基础代谢率(BMR)升高。 机制： ①使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强； ②Na+-K+-ATP酶浓度和活性↑,细胞能量消耗↑； ③增强同一代谢途径中的合成酶与分解酶活性，从而导致无益的能量消耗。 临床： 甲亢：怕热易出汗，BMR＞超过正常值25%～80%； 甲减：喜热恶寒，BMR＜正常值20%～40%。 (2)调节物质代谢　 生理剂量：既促合成、又促分解 大剂量：分解＞合成 1)蛋白质代谢 生理剂量：促进蛋白质的合成； 过量（甲亢）：分解＞合成 骨骼肌、外周组织蛋白分解→尿氮增加、肌缩无力 骨骼蛋白分解→骨质疏松、血钙增加 不足（甲减）：合成障碍 　　 组织间黏液蛋白增多→黏液性水肿 肌缩乏力 2)脂肪代谢 刺激脂肪合成与分解，加速脂肪代谢速率。 增强激素(如儿茶酚胺与胰高血糖素等)敏感酯酶的活性。 促进胆固醇的合成＜加速胆固醇的清除=降低血胆固醇。 甲亢：血胆固醇（血脂）低于正常； 甲减：血胆固醇（血脂）高于正常。 3)糖代谢 能促进小肠粘膜对糖的吸收；能促进糖原分解； 增强糖异生；增强肾上腺素、皮质醇、胰高血 糖素和GH的生糖作用；对抗胰岛素。 大剂量（甲亢）：升高血糖 小剂量（甲减）：降低血