生命科学与健康-第04章-免疫重点.ppt

侵袭力（invastiveness）： 指病原菌突破宿主防御机能，并在宿主体内进行生长繁殖和实现扩散蔓延的能力。有以下三方面： 吸附和侵入的能力： 吸附细胞表面和通过伤口侵入的能力。 繁殖和扩散的能力： 在宿主体内繁殖和扩散的能力 对宿主防御机能的抵抗力： 通过产生次级代谢产物抵抗宿主免疫细胞和抗抗生素性能。 毒素（toxin） 外毒素（exotoxin）： 是指细菌在生长过程中不断分泌到细胞外或菌体外的毒性蛋白质，主要由G+菌产生。 内毒素（endotoxin）： 主要是G-菌的外壁物质，成分为脂多糖，活菌中不分泌到菌体外，只有在菌体自溶或人工裂解后才释放。 类毒素（toxoid）： 是指细菌的外毒素用0.3%-0.4%甲醛进行化学脱毒后仍保留着原有抗原性的生物制品，将其注射机体后，具有产生免疫作用。相当于疫苗。 侵入的病原菌数量： 不同的病原菌有着不同的致病剂量；同一种病原菌，致病力差异决定了致病剂量的差异；相同的病原菌，致病剂量相同，致病效果不同，这取决于宿主的抵抗力。 例如：Salmonella typhi（伤寒沙门氏菌）引起伤寒须几亿至十几亿个细胞。毒力完全的痢疾志贺氏菌（Shigella dysenteriae）只需要7个细菌细胞即可引起痢疾。而Yersinia pestis（鼠疫耶尔森氏菌，旧称鼠疫巴氏杆菌）也只要几个细菌细胞即可引起宿主患鼠疫。p323 侵入门径： 病原菌侵入宿主体内需要合适的通道，这是由于宿主机体的不同部位、不同组织对不同的病原菌的敏感性不同。 消化道 呼吸道 皮肤伤口 泌尿生殖道 多种途径组合： 是指有些病原菌可通过上述4种中的2种以上的途径感染宿主，引起疾病。 上图显示了当一次小的集中SARS暴发之后的几种猜想。 曲线A：代表了没有采取任何控制措施的发病情况。 曲线B：暴发出现的第30天开始，把出现症状到入院治疗的间隔平均缩短了2天，结果可以减少19%的发病人数。 曲线C：在B的措施基础上，于第45天停止了各区域之间的人员往来，结果减少了76%的发病人数。 曲线D：在B的基础上于第45天减少了50%的人员相互接触率和医院感染率。这样的措施能够阻止疫情的增长。 曲线E：在D的基础上于第55天减少了70%的医院感染率，结果显示疫情能够得到非常迅速的控制。 研究者在论文中写道“（这张图）说明，缩短从发病到入院的时间能够减少一些发病率，但是仅仅依靠这一措施不足以控制SARS疫情——诸如增进医院的隔离措施、自愿减少人员接触和往来同样是必要的。” 宿主的免疫力（略） 传染的三种可能结局 隐性传染（inapparent infection） 如果宿主的免疫力很强，而病原体的毒力相对较弱，数量又较少，传染后只引起宿主的轻微损害，且很快就将病原体彻底消灭，因而基本上不出现临床症状，称之为隐性传染。 病原体侵入宿主后，按病原体、宿主与环境三方面力量的对比或影响的大小决定传染的结局，不外乎有三种： 带菌状态 如果病原体与宿主双方都有一定的优势，但病原体仅被限制于某一局部且无法大量繁殖，两者长期处于相持的状态，称之为带菌状态。在隐性传染或传染病痊愈后，宿主常会成为带菌者，如不注意，就成为该传染病的传染源，十分危险。 例如：“伤寒玛丽”（Mary Mallon），美国女厨师，1906年受雇于一名将军，三星期内将全家包括保姆在内11人中的6人传染患病，经检验她是一个健康的带菌者，粪便中连续排出沙门氏菌。后经仔细研究，证实以往在美国有7个地区多达1500个伤寒患者都是由她传染的。 显性传染（ apparent infection ） 如果宿主的免疫力较弱，或侵入病原体的毒力较强、数量较多，病原体很快在体内繁殖并产生大量的有毒产物，使宿主的细胞和组织蒙受严重损害，生理功能异常，于是就出现一系列的临床症状，称之为显性传染或传染病。 按发病时间的长短将显性传染分为： 急性传染（acute infection） 慢性传染（chronic infection） 病程为数天至数周。如霍乱、流行性脑膜炎。 病程为数月至数年。如麻风病、结核病。 按发病的部位不同，显性传染又被分为： 局部感染（local infection） 全身感染（systemic infection） 毒血症（toxinmia） 菌血症（bacteremia） 败血症（septicemia） 脓毒血症（pyemia） 毒血症（toxinmia） 病原体限制在局部病灶，只有其所产生的毒素进入全身血流而引起的