漂浮导管在瓣膜手术中应用重点.ppt

Swan-ganz在瓣膜手术中的应用 首都医科大学附属北京安贞医院麻醉科 吴宪宏 主要内容 瓣膜疾病的病理生理。 围术期影响心脏功能的因素。 麻醉监测与处理的原则。 Swan-ganz的应用。 经验与教训。 一、瓣膜疾病的病理生理 ★二尖瓣狭窄 (MS) ★ 二尖瓣关闭不全 (MI) ★主动脉瓣狭窄 (AS) ★主动脉瓣关闭不全 (AI) ★联合瓣膜疾病 心脏瓣膜病变主要由风湿性心脏病引起 风湿性心脏瓣膜病多累及高压系统的左侧心脏瓣膜 受累率 二尖瓣 95 - 98 % 主动脉瓣 20 - 35 % 三尖瓣 5 % 肺动脉瓣 1 % 心脏瓣膜病变的共同起始点 通过瓣膜的血流发生异常引起心腔的（容量和/或压力）负荷异常 进一步发展而导致心输出量下降 机体 通过各种代偿机制尽量维持有效的心输出量 正常成人： 二尖瓣口面积 4 - 6 cm2 二尖瓣指数 4.0 - 4.5 cm2/m2 静息时瓣口血流 5 l/min 二尖瓣口面积： 轻度狭窄 1.5 - 2.0 cm2 中度狭窄 1.0 - 1.5 cm2 重度狭窄 1.0 cm2 二尖瓣狭窄的病理生理改变 1. 形态学改变 瓣叶游离缘的瘢痕形成和纤维化 漏斗形的二尖瓣 瓣膜连合部的融合 进行性的瓣叶瘢痕形成 腱索挛缩 继发性的钙化 2. 房颤 左房扩大 风湿性炎症 左房的压力负荷增加 左房壁心肌纤维化及肌束排列紊乱 3. 血栓形成 左房扩大 血流减慢 二尖瓣狭窄的主要问题 左房容量负荷增加 左室容量负荷不足 4. 左房容量负荷增加和左房压力增加 肺循环回流受阻 LAP 18 mmHg 肺瘀血 LAP 25 - 30 mmHg 肺水肿 肺循环高压 肺静脉高压 被动性肺动脉压升高 肺小动脉痉挛、内膜增生和肌层肥厚 慢性肺动脉高压 右室肥厚扩大 4. 左房容量负荷增加和左房压力增加 右心功能不全，体循环瘀血 右室扩大 室间隔左突 限制已经减小的左室大小 进一步减少左室射血 三尖瓣返流 右房扩大 右房压升高 5. 左室容量负荷不足 左室充盈不足，系房到室的血流受限所致 左室舒张末容量和压力降低 左室收缩末容量也减少 实际每搏输出量下降 房颤 MS时左房收缩占左室充盈的30% 房颤的出现使左房收缩功能丧失 心输出量明显下降 5. 左室容量负荷不足 慢性的左室充盈不足 心室收缩力降低 舒张顺应性也下降 MS晚期，左室收缩力降低 严重的充血性心力衰竭 右室收缩力降低 限制左房充盈，最终也影响到心输出量 二尖瓣关闭不全主要病理生理学改变 左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少 初期，左室偏心性肥厚(扩大和肥厚) 左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少 LVEDV显著增加而LVEDP维持相对正常 前向心输出量维持正常 左室总每搏输出量增加 左房增大膨胀 有助于保护肺血管床 75%的病例最终会出现房颤 返流量进一步增多 左室扩大和肥厚最终影响前向每搏输出量 左房持续扩大引起二尖瓣环扩张 前向心力衰竭——充血性心力衰竭 明显的易疲劳 全身虚弱 返流分数超过60% LVEF通常增高 血液易被反向射入压力较低的肺循环 低于50%表明有明显的左室功能不全 左室功能不全 前向心输出量持续严重下降 LAP和PAP升高，最终导致右室衰竭 左室功能持续严重恶化，甚至在瓣膜置换术后亦难以恢复 急性二尖瓣关闭不全 多因心肌缺血导致乳头肌功能不全所致 乳头肌功能不全的发生率： 间隔后部心肌梗塞者 40% 间隔前部心肌梗塞者 20% 明显的左房容量超负荷 LAP显著升高 左房顺应性正常而左房容量突然超负荷 累及肺循环，致PCWP升高 LAP和PAP的急剧升高致肺瘀血和水肿 急性二尖瓣关闭不全 代偿性的交感刺激 对CO降低的迅速代偿 心肌收缩力增加 心动过速 氧耗增加 体循环血流减少 主动脉关闭不全病理生理改变 正常成人 主动脉瓣口面积 2.6 - 3.5 cm2 主动脉瓣指数 2 cm2/m2 1. 主动脉瓣跨瓣压差增大 以保障正常的每搏输出量 左室收缩末压增高，可达300 mmHg 主动脉收缩压和每搏输出量保持相对正常 高跨瓣压差导致 心肌压力做功增加 代偿性左室向心性肥厚 2. 左室舒张功能下降 左室舒张末压力和容积增高 左室收缩末容积保持相对正常 左室舒张末压增高 不是左室收缩功能不全