神经系统(颅神经、脊神经)重点.doc

脑神经共12对，按功能可分为： 运动性神经（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ对）； 感觉性神经（第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对）； 混合性神经（第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对）； 有些脑神经（第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对）中还含有副交感神经纤维 第Ⅲ、Ⅳ对脑神经核在中脑，第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、 Ⅷ对在桥脑，第Ⅸ、Ⅹ、 Ⅺ、Ⅻ对在延髓 12对脑神经除面神经核下部及舌下神经核只受对侧皮质脑干束支配外，其余脑神经运动核的中枢神经元（核上支配）均受双侧支配 嗅神经（Ⅰ） 解剖生理：鼻粘膜内的嗅细胞①→嗅神经（嗅丝）→嗅球→嗅束→→嗅觉中枢（颞叶的钩回、海马回的前部及杏仁核）（传导嗅觉）； 内侧嗅纹、中间嗅纹→ 临床症状： （一）嗅中枢病变（颞叶钩回、海马回前部及杏仁核） 嗅觉中枢病变不引起嗅觉丧失，因左右两侧有较多的联络纤维。刺激性病灶可引起幻嗅发作。患者常发作性地嗅到特殊的气味，如臭皮蛋、烧胶皮的气。可见于颞叶癫痫的先兆期或颞叶海马附近的肿瘤。 （二）嗅神经、嗅球及嗅束病变 颅前窝颅底骨折累及筛板，可撕脱嗅神经造成嗅觉障碍，可伴脑脊液流入鼻腔； 额叶底部肿瘤或嗅沟病变压迫嗅球、嗅束，可导致一侧或两侧嗅觉丧失； （三）鼻腔局部病变 往往产生双侧嗅觉减退或缺失，与嗅觉传导通路无关。见于鼻炎、鼻部肿物及外伤等。 视神经（II） 解剖生理: 视网膜的视杆细胞和视锥细胞→双极神经细胞① →神经节细胞② →视乳头→视神经→视交叉→大部分视束纤维→外侧膝状体③ →内囊后肢→视辐射→枕叶视皮质中枢（距状裂两侧的楔回和舌回，即纹状区）。 视网膜的视杆细胞和视锥细胞→视神经→视交叉→视束→上丘臂→中脑上丘和顶盖前区→双侧动眼神经副核（E-W核）→动眼神经→瞳孔扩约肌（瞳孔光反射通路） 。 视觉径路在脑内经过的路线是前后贯穿全脑的，所以视觉径路的不同部位损害，可产生不同程度的视力障碍及不同类型的视野缺损（图2-24）。一般在视交叉以前的病变可引起单侧或双侧视神经麻痹，视交叉受损多引起双颞侧偏盲，视束病变多引起两眼对侧视野的偏盲（同向性偏盲）。 临床症状： 视力障碍与视野缺损 1. 视神经损害 产生同侧视力下降或全盲。常由视神经本身病变、受压迫或高颅压引起。视神经病变的视力障碍重于视网膜病变。眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损（中心暗点），视力障碍由数小时或数天达高峰；高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；视神经压迫性病变，可引起不规则的视野缺损，最终产生视神经萎缩及全盲；癔病和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野（图2-24a 2. 视交叉损害 视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损（图2-24b2-24c），常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。 3. 视束损害 一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲，偏盲侧瞳孔直接对光反射消失。常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时（图2-24d 4. 视辐射损害 视辐射全部受损，出现两眼对侧视野的同向偏盲（图2-24e2-24f），见于颞叶后部肿瘤或血管病；视辐射上部受损，出现两眼对侧视野的同向性下象限盲（图2-24g），见于顶叶肿瘤或血管病。 5. 枕叶视中枢损害 一侧枕叶视皮质中枢局限性病变，可出现对侧象限盲；一侧枕叶视中枢完全损害，可引起对侧偏盲，但偏盲侧对光反射存在，有黄斑回避现象（图2-24h1.视乳头水肿（papilledema） 视神经是间脑的一部分，属于中枢神经的白质。由于视神经外面包有三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围，因此当颅内压增高时，常出现视乳头水肿。视乳头水肿是颅内压增高的主要客观体征，其发生是由于颅内压增高影响视网膜中央静脉和淋巴回流所致。眼底检查早期表现为视乳头充血、边缘模糊不清、生理凹陷消失、静脉淤血；严重时视乳头隆起及视乳头周边有片状出血。常见于颅内占位性病变、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、静脉窦血栓等引起颅内压增高的疾病。 2. 视神经萎缩（optic atrophy） 表现为视力减退或消失，瞳孔扩大，对光反射减弱或消失。根据病因不同分为原发性和继发性。 原发性视神经萎缩表现于视乳头苍白而界限清楚，筛板清晰可见，常见于视神经直接受压、球后视神经炎、多发性硬化及变性疾病等； 继发性视神经萎缩表现于视乳头苍白，边界模糊不清，不能窥见筛板，常见于视乳头水肿及视神经乳头炎的晚期。外侧膝状体和视辐射的病变不出现视神经萎缩。 动眼、滑车和展神经（III、IV、VI） 动眼、滑车和展神经共同管理眼球运动，合称眼球运动神经（图2-25），共同支配眼外肌，其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌。 图2-25 眼球运动神经 （一）动眼神经（oculomotor ne