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前胃弛缓 (Atony of Forestomach) 食物在瘤胃中的运行图解 食物在瘤胃中运行图解 犊牛胃 特征；第四胃特别大 （一）概念 各种病因导致前胃神经兴奋性降低，肌肉收宿力减弱，瘤胃内容物运转缓慢,微生物区系失调，产生大量发酵和腐败的物质，引起消化障碍，食欲，反刍减退，乃至全身机能紊乱的一种疾病。 食欲、反刍减退 前胃运动机能降低或停止 全身机能紊乱 （二）临床特征 （三）病因 1．原发性病因 （1）饲料过于单纯 （2）饲料质量低劣或变质。 （3）饲料内矿物质和维生素的缺乏。尤其是Ca缺乏。 （4）饲养失宜 突然更换饲料或改变饲养方式。 （5）管理不当 。 （6）应激反应。 2．继发性病因 （1）牛的胃脏疾病：如前胃、皱胃。 （2）某些炎症性及热性病：如口炎、肠炎、子宫炎等。 （3）某些营养代谢病：如Ca、P代谢障碍病、生产瘫痪、酮病等。 （4）某些中毒病：亚硝酸盐中毒，霉败饲料中毒等。 （5）某些传染病和寄生虫病：如牛流行热、结核、口蹄疫病。 （6）长期大量使用磺胺类和抗生素制剂。 饲养不当，管理不当 （四）发病机制 内容物停滞发酵腐败 瘤胃蠕动机能减弱 大量有毒物质 消化机能紊乱 反刍减弱或停止 食欲减退或废绝 病因 前胃机能紊乱是前胃弛缓的发病前提； 瘤胃内环境的改变是前胃弛缓的发病基础； 脱水和瘤胃酸中毒是前胃弛缓的发病重要过程表现。 各种不良因素——中枢神经功能淆乱——血循ACH释放减少——前胃弛缓——产生大量酸，PH下降—菌群共生关系破坏——产生有毒物质和毒素——消化道反射性活动受抑制——食欲反刍停止。 瓣胃内容物停止—阻塞—腐败分解—酰胺等有害物质—前胃更加弛缓 胃内容物腐败分解有毒物质增加—肝解毒功能下降—自体中毒 肝糖元产生增加—酸性产物增加—酸中毒或酮血症。 （五）症状 急性型： 视诊：精神沉郁，食欲减退，反刍弛缓或停止，鼻镜干燥， 时常磨牙，T、P、R无明显异常。 听诊：瘤胃收缩力减退蠕动次数减少或正常，瓣胃音低沉。 触诊：瘤胃内容物稀软或粘硬。有时呈间歇瘤胃臌气。 粪便：病初变化不大，随后粪便变为干硬、色暗，被覆粘液，后期排棕褐色糊状恶臭粪便; 其他：奶牛泌乳量下降，如伴发瘤胃炎和酸中毒症，病情恶化。 慢性型：与急性型症状相似，但病程延长，病情弛张，时而好转，时而恶化。呈周期性好转与恶化交替现象。 前胃弛缓的实验室检查 瘤胃液pH值下降至5.5以下（正常的变动范围为6-7）； 纤毛虫活力降低，数量减少至7.0万/ml左右(正常黄牛为13.9万-114.6万/ml、水牛为22.3万-78.5万/ml)； 葡萄糖发酵实验，糖发酵能力降低，60min时，产气低于1ml（正常牛、羊、60min时，产气1-2ml）； 瘤胃沉淀物活性实验，其中微粒物质漂浮的时间延长（正常为3-9min）； 纤维素消化实验，用棉线悬于瘤胃液中进行厌气温浴，棉线被消化断时间超过60h（正常为50h左右），显示前胃弛缓。 （六）诊断要点 诊断依据： 食欲、反刍减退 前胃蠕动减弱 消化障碍 瘤胃液PH↓,纤毛虫活力 ↓ 鉴别诊断： 奶牛酮病、创伤性网胃炎、皱胃变位、瘤胃积食 * 前胃弛缓的症状鉴别诊断 前胃弛缓是反刍动物最常见的一种消化障碍综合征，有多种病因、病程和病理类型，广泛显现或伴随于几乎所有消化系统疾病以及众多动物群体性疾病的经过中。因此，前胃弛缓综合征的诊断应按以下程序逐步展开 。 第一步：前胃弛缓的确认 确认前胃弛缓的依据十分明确，包括食欲减退、反刍障碍以及前胃(主要是瘤胃和瓣胃)运动减弱。在乳畜，还有泌乳量突然下降。 第二步：区分原发性前胃弛缓还是继发性前胃弛缓 其仅表现前胃弛缓基本症状，而全身状态相对良好，体温、脉搏、呼吸等生命指标无大改变.给予一般健胃促反刍处置后短期(48—72h)内即趋向康复的，为原发性前胃弛缓，即单纯性消化不良。 * 再依据瘤胃液pH、总酸度、挥发性脂肪酸含量以及纤毛虫数目、大小、活力和漂浮沉降时间等瘤胃液性状的检验结果，确定是酸性前胃弛缓还是碱性前胃弛缓。最后分别用碳酸盐缓冲合剂或醋酸盐缓冲合剂，有针对性地实施治疗，效果卓著。 其除前胃弛缓基本症状外，体温、脉搏、呼吸等生命指标亦有明显改变，且在改善饲养管理并给予常规健胃促反刍处置后数日病情仍继续恶化的，为继发性前胃弛缓，即症状性消化不良。 * 第三步：分层、逐步加以鉴别和论证。区分继发性前胃弛缓的原发病是消化器病还是群体病 凡单个零散发生，其主要表现消化病征的，应考虑各种消化系统病，包括瘤胃食滞、创伤性网胃炎、瓣胃秘结、瓣胃炎、真胃阻塞、真胃变位、真胃溃疡、真胃炎、盲肠弛缓并扩张、迷走神经性消化不良等，可进一步依据各自的示病症状、特征性检验所见和证病性病变，