6 强心苷对兔心的毒性作用和利多卡因的抗心律失常作用2.ppt

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6 强心苷对兔心的毒性作用和利多卡因的抗心律失常作用2

强心苷对兔心的毒性作用和利多卡因的抗心律失常作用 南京医科大学 药理学系 利多卡因(lidocaine)轻度阻滞钠通道,是目前治疗室性心律失常的首选药之一。 强心苷具有强心作用,临床上主要用于慢性心功能不全(CHF)的治疗。中毒量可导致快速型心律失常、房室传导阻滞及窦性心动过缓。 【目的和原理】 观察过量去乙酰毛花苷致心律失常的作用 观察利多卡因的抗心律失常作用 观察高血钾的致心律失常作用 强心苷对传导组织和心肌电生理特性的影响 窦房结:强心苷增加迷走神经活性,促进K+外流、降低窦房结自律性 心房:强心苷兴奋迷走神经,促进K+外流,使心房肌细胞静息电位加大、提高0相除极速率而使心房的传导加快;强心苷缩短心房的有效不应期则是其治疗房扑时转为房颤的原因 强心苷对传导组织和心肌电生理特性的影响 房室结:增强迷走神经活性,减少房室结Ca2+内流而减慢房室结传导 浦肯野纤维:直接抑制Na+-K+-ATP酶,使细胞失钾,最大舒张电位减小,而接近阈电位,使自律性提高,K+外流而使ERP缩短,故强心苷中毒时出现室性心动过速或室颤 强心苷对传导组织和心肌电生理特性的影响 强心苷对心电图的影响 治疗量 ①T波幅度减少、低平或倒置 ②S-T段成鱼钩状 ③P-R间期延长 ④Q-T间期缩短 ⑤P-P间期延长 中毒量 各种类型的心律失常 【器材与药品】 微机 针形电极3根 兔绑绳1副 5ml注射器1副 2ml注射器2副 针头 20% 乌拉坦 0.02% 去乙酰毛花苷 0.25% 利多卡因 5% 氯化钾 【实验对象】 家兔 【步骤和方法】 取家兔1只,称重 20% 乌拉坦 5ml/kg,耳缘静脉注射麻醉 背位固定于兔台上,连接微机导联线。 【步骤和方法】 4.耳缘静脉注射0.02%去乙酰毛花苷5ml/kg,于5-10s内注射完毕 5.待心律失常明显时(出现室早或频发室早),缓慢静脉注射0.25%利多卡因1ml/kg 观察心电图变化 6.静脉注射5%氯化钾1ml/kg,观察心电图变化 注意事项 保护耳缘静脉 电极要插在皮下 强心苷给药要快,立即达到中毒量 利多卡因要提前准备好,宜缓慢静注 强心苷半衰期长,而利多卡因半衰期短,所以观察到心律失常有好转后,要立即进行后面的实验 【讨论】 1. 去乙酰毛花苷常导致那些类型的心律失常?其机制是什么? 2. 利多卡因抗心律失常的机制是什么? 3. 高钾致心律失常的机制是什么? 【高钾血症】 高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常引发的障碍,典型的表现在心肌和骨骼肌 高钾血症对心肌的影响 心肌兴奋性:高钾血症时,细胞内外的K+浓度差变小,与阈电位的差值缩小,兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反而下降 传导性:由于静息膜电位的绝对值减少,0相去极化的速度降低,传导性下降 自律性:细胞外K+浓度升高使膜对K+通透性升高,因此,4相的K+外流增大,延缓了4相的净内向电流的自动除极化效应,则自律性下降 高钾血症的救治 降低血钾:静脉输注高浓度葡萄糖注射液和胰岛素,以促进K+进入细胞内;口服降钾树脂以阻滞肠道K+的吸收 应用钙剂对抗K+的心脏毒性 【结论】 1. 过量去乙酰毛花苷可致心律失常 2. 利多卡因有抗心律失常作用 3. 高钾可致心律失常 利多卡因为膜稳定剂,对浦肯野纤维细胞膜具有抑制Na+内流而降低心肌自律性,促进心肌细胞内K+外流而引起超极化,消除折返激动,抑制心室应激性,提高室颤阈值,但对心房及窦房结作用很轻、降低心肌的自律性;在治疗剂量时,对心肌细胞的电活动、而具有抗室性心率失常作用,但对房室传导和心肌的收缩无明显影响;利多卡因的抑制房室旁路传导的作用,对经旁路折返的室上性心动过速可能有效。血药浓度进一步升高,可引起心脏传导速度减慢,房室传导阻滞,抑制心肌收缩力和使心排血量下降。 传出神经系统药物对家兔瞳孔的作用 【步骤和方法】 取家兔一只,测量给药前两侧瞳孔大小 分别于左右两眼滴入阿托品和毛果芸香碱各3滴 5min后再测两侧瞳孔大小,与给药前比较 【注意事项】 1. 滴药时,先将下睑提成杯状,压住鼻泪管,滴药两滴,将眼睑闭合1分钟。 2. 要注意室内光线对家兔瞳孔的影响,即测量条件以及自然光强度和角度应一致 【讨论】 比较毛果芸香碱和阿托品对眼部的作用、机 制和临床应用 0.04ms(走纸速度25mm/s) 0.1mv P波 T波 Q波 R波 S波 治疗量强心苷使ECG ST段降低呈鱼钩状 室性早搏 二联律 三联律 室性心动过速 室 颤 电生理特性 窦房结 心房 房室结 浦肯野纤维 自律性 传导性 ERP

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