心律失常授课.ppt.ppt

心律失常 传导系统 传导系统03_传导系统4 传导系统 心律失常的机制 心律失常的产生机制 抗心律失常药物分类 心肌细胞的动作电位 II度I型房室传导阻滞 病 因： 常见于缺血性心脏病，是致命性心律失常。 ECG： 室扑：呈正弦波图形，频率150～300 bpm 室颤：波形、振幅与频率极不规则的颤动波 临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止，听诊心 音消失。 治 疗： 立即抢救。 心室扑动与颤动 程度： Ⅰ度、Ⅱ度(莫氏Ⅰ型、莫氏Ⅱ 型)、Ⅲ度 部位： 窦房传导阻滞 房室传导阻滞 室内传导阻滞 心脏传导阻滞 房室传导阻滞 心脏传导阻滞 (三) 紊乱性房性心动过速： 心电图： 3种或以上形态不同的P波，PR间期各不相同 心房率100-150次/分； 部分P波不下传致心室率不规则。 治 疗： 原发病的治疗。洋地黄引起者应用钾盐。 抗心律失常药：维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮 房性心动过速 病 因： 阵发性房扑可发生于无器质性心脏者 持续性房扑见于多种疾病。 临床表现：房扑时心室率不快时可无症状 心室率快时可诱发心绞痛、充血性心衰 心房扑动 心电图： P波消失，代之以锯齿状扑动波（F波），扑动波之间的等电线消失。F波频率一般为250－350次/分； 心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是否恒定 QRS形态正常或畸形（差传）。 心房扑动 治 疗： 原发病的治疗； 最有效、迅速终止房扑的方法为直流电复律 药物： 洋地黄、钙阻滞剂（维拉帕米）、β阻滞剂 可减慢房扑的心室率； 胺碘酮或普罗帕酮 可能转复房扑为窦性心律 心房扑动 病因： 阵发性：可见于正常人，在运动、手术后。 心肺疾患发生急性缺氧时， 持续性：多见于风心、冠心、高心、甲亢。 临床表现： 房颤的症状与心室率的快慢有关。 心室率慢时，可无症状 心室率快时可出现心绞痛与充血性心衰。 房颤病人体循环栓塞的危险较高。 体检：◆第一心音强弱不一； ◆ 心律绝对不整； ◆脉搏短绌。 心房颤动 心电图： P波消失，代之以小而不规则的f波； 心室率极不规则； QRS波形态正常或畸形（差传）。 心房颤动 治 疗： 一、急性房颤：处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可能转复窦律。 明显血流动力学障碍：同步直流电复律。 无血流动力学障碍：减慢心室率，随后复律 减慢心室率药物：洋地黄、β阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等 复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类） 。 心房颤动 治 疗： 二、慢性房颤：阵发性、持续性、永久性。 原 则：复律并防复发、控制心室率、预防栓塞 阵发性Af：同急性房颤 持续性Af：争取复律(根据Af持续时间、心房大小等)，预防复发 复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类） 永久性Af ：控制心室率、预防栓塞 心房颤动 二、预防栓塞并发症 有栓塞的高危因素 (有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等) 长期抗凝，口服华法林，INR:2.0-3.0 无栓塞的高危因素： 阿斯匹林 0.3/日 复律时抗凝： 复律前华法令3周，持续至复律后4周。 如需紧急复律，可用肝素抗凝 心房颤动 交界性早搏 交界性心律 非阵发性结性心动过速 阵发性室上速 房室交界性心律失常 交界性早搏 ECG：提早出现的QRS波，QRS波形可正常或变形，逆行P波可位于QRS波之前（PR＜0.12s）、之中或之后(RP0,20s) 通常不需治疗。 房室交界性心律失常 多为折返机制引起 分为 房室结折返性心动过速 房室折返性心动过速 房性心动过速 其中前二类占90%左右。 阵发性室上性心动过速 房室结折返性心动过速的发生机制： 阵发性室上性心动过速 房室结折返性心动过速的心电图： 心率140－250次/分，节律整齐； QRS形态可正常或畸形 P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置），常见不到P波或逆行P波位于QRS波终末部 起始突然，通常由一个房早诱发，房早经慢径路下传，产生一个长PR间期，随后出现心动过速。 阵发性室上性心动过速 临床表现： 1.心动过速起止突然、持续长短不一 2.心悸、晕眩、心绞痛、心衰或休克。取决于心室快慢、持续时间及原有心脏病变程度 阵发性室上性心动过速 治疗： 一、终止急性期发作 刺激迷走神经：颈动脉窦按摩，Valsalva动作 腺苷与钙通