急性脑水肿与颅内高压new.ppt

感染性休克合并脑水肿液疗溶液 晶体液： 休克时主要是细胞外液丢失 晶体液可快速复苏 保留时间短 “先晶后胶”： 有代酸者：1.4%、2%、4%NaHCO3液体复苏 重症：可同时或先后用一部分右旋糖酐改善微循环 一般用晶体液后8～12小时后用胶体液 危重病儿血清白蛋白降低原因 IL-6、TNF-α等细胞因子抑制白蛋白基因转录、进而抑制其合成 毛细血管通透性增强，白蛋白漏出 血液稀释 出血、烧伤、外科手术丢失 血清白蛋白下降2.5g/L，死亡增加24%～56% Blunt：ICU死亡组白蛋白明显低于存活组 儿童低钠血症易发生脑水肿原因 颅腔代偿功能不如成人 6岁小儿脑容积已接近成人 颅腔容积16岁才与成人相同 成人脑脊液较小儿多10%，故调节能力强 小儿脑细胞内Na+较成人高27%，低钠血症时渗透梯度更大 儿童低钠血症易发生脑水肿原因 果汁综合征：果汁含钠低，过多饮用 2岁易发生 可发生无热惊厥 医源性：低渗液输注过多 高糖或高甘露醇输注，此时血渗透压不低，不引起低渗性脑水肿 利尿脱水后，糖、甘露醇?、低钠、脑水肿 脑水肿伴发低钠 原因 入量少，过分限钠 使用脱水剂，排出多 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH): 下丘脑受损，ADH分泌失调 表现：血Na?、尿Na ? 、血及尿中ADH ? 肾功能正常 治疗：限液量、利尿、利钠 脑水肿伴发低钠 脑性耗盐综合征(CSWS) 原因： 中枢神经系统病变 使心房和脑利钠多肽(ANP、BNP)介导 的肾神经调节功能紊乱 使肾小管重吸收钠障碍?低钠 表现：同SIADH＋细胞外液减少、脱水、 ANP?、ADP(H？)不高 治疗：补水补盐 高渗盐水 Simma：前3日用2％NaCl(Na+268mmol/L) Na+浓度与ICP呈负相关 血钠快速升高，达155～160mmol/L时， 患儿能耐受 高渗盐水能改善血流动力学，降低颅内压 婴儿脑外伤致颅高压，前3日推荐为一线治疗 小儿脑水肿时NaHCO3用法 首批液用4％或2％NaHCO3，反对用低渗液，理由： 感染性脑水肿80％伴代酸 酸中毒加重脑水肿 有短暂脱水作用 须同时使用甘露醇和速尿，排出过多的Na+ * 临床表现（三） Cushing现象 不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则 临床表现（四） 脑疝是脑组织被挤压离开正常腔隙，在颅腔内位置的移动，属颅高压危象。当发生嵌顿压迫部分脑组织和颅神经时，可出现一系列症状、体征。 脑 疝（1） 临床表现（五） 小脑幕裂孔疝 大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔 中脑受压迫：影响动眼神经－－双侧瞳孔不等大， 对光反射迟钝或消失，眼睑下垂 脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭－－呼吸节律改变； 意识障碍加重，进行性呼吸、心率、 血压改变 脑 疝（2） 临床表现（六） 枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移，小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔 延髓受压迫 双侧瞳孔散大，光反应消失 呼吸中枢与呼吸肌联系中断，中枢性呼衰，至呼吸停止 很快昏迷加深 脑 疝（3） 诊断（一） 存在导致脑水肿的病因 临床有颅高压的症状和体征 具备1项主要症状、2项次要症状可诊断 主要症状 次要症状 前囟膨隆或紧张 昏睡或昏迷 瞳孔不等大或扩大 惊厥和/或四肢肌张力增高 视乳头水肿 呕吐 呼吸不规律 头痛 不明原因的血压增高 甘露醇试验治疗：1g/kg，4小时内临床症状好转，血压下降 诊断（二） 测压 腰穿测压 侧脑室穿刺测压 颅压监测仪测压 非损伤性：前囟测压130mmH2O(10mmHg) 损 伤 性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔 前囟B超扇形扫描 脑室缩小（侧脑室径／脑横径0.25） EEG 急性期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波 其它：X 线平