第十一、十二章 弧菌属,螺杆菌属2014.ppt

第11章 弧菌属 短小，弯曲成弧状的G-杆菌，有鞭毛 自然界分布广泛，水中居多 引起人类疾病的主要为霍乱弧菌和副溶血性弧菌 单鞭毛和氧化酶试验阳性以区分肠道杆菌 一、霍乱弧菌 起源于印度，历史上共7次大规模流行。 包括2个型：古典型和埃尔托型 我国法定的甲类传染病。 直到1883年，霍乱第五次爆发时，科赫于埃及首次发现了引起这种疾病的病原体----霍乱弧菌。 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。 2003年，WHO报告45个国家111575例病例——O139群霍乱弧菌引起。 （一）生物学特性 G-，弯曲成弧状或逗点状 单鞭毛，有菌毛，无荚膜，无芽胞 运动活泼，标本涂片检查能看到穿梭运动。 营养要求不高，轻度嗜碱，最适pH8.8~9.0，形成圆形，光滑，透明的中等大小菌落。 由于其他细菌在碱性条件下不易生长，故可选碱性蛋白胨水培养基做选择性增殖。 抵抗力 霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。 霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。 湿热55℃，15分钟；或100℃，1～2分钟可杀死。水中加0.5ppm（parts per million ）氯15分钟可被杀死。 0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。 （二）致病性与免疫性 致病性 人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或食物经口传染。 致病物质主要为霍乱肠毒素----已知肠毒素中致泻能力最强。 免疫性 病后免疫力牢固，再感染少见 发病期血液中出现特异性抗体，病后小肠内出现sIgA （三）微生物学检查 标本采集：呕吐物，“米泔水”样粪便 直接检查：悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片 可见G－弧菌，鱼群状排列；制动试验 分离培养：标本接种于碱性蛋白胨水培养基，再转接于碱性平板分离培养，取可疑菌落做玻片凝集，阳性者在做生化反应鉴定 免疫学快速诊断。 （四）防治原则 预防： 加强粪水管理，注意个人卫生 病人及时隔离，疫区来人需要做微生物检查。 接种疫苗 二、副溶血性弧菌 主要存在于海水，海制品中 形态类似于霍乱弧菌 嗜盐畏酸，培养使用高盐（6%NaCL）培养基；醋中1-3min死亡 不耐热，56℃10min，80℃ 2min可杀死 致病物质为耐热溶血素和菌毛等毒力因子，引起食物中毒，败血症 预防：加热煮透，不食生海鲜，食用时用醋调味杀菌。 治疗：庆大霉素，补液治疗 第12章、幽门螺杆菌 慢性胃病是指慢性胃炎和溃疡病。胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60%以上，溃疡病的发病率为10%左右。 慢性胃病的发病原因一直不很清楚，很久以来人们只是认为其与饮食习惯，心理健康，内分泌及遗传因素有关。 近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法 1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌。这一发现打破了“胃内无菌”的传统观念。 1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，大量数据表明这种细菌的存在确实与胃炎相关。 1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。 为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的病原体，Marshall喝下了这种细菌的培养液，结果导致其出现了严重的胃炎。 1984年4月5号，他们将研究成果发表于世界权威医学期刊《柳叶刀》上，随后立即引起了医学界及微生物学界的轰动。 2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。 寄居部位为人体十二指肠以及胃部 引起胃溃疡、十二指肠溃疡甚至胃癌 检查： 直接检查：是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。 尿素酶检查：尿素酶分解胃内尿素生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。 第四节、弯曲菌属 （一）生物学特征 G-、细长，呈螺旋形或者S型 无芽孢、无荚膜、一端或两端具有单鞭毛，运动活泼 营养要求高，在普通培养基上不生长。常用培养基以血琼脂为基础，加入多种抗生素，能抑制肠道正常菌群，而有利于本菌分离。 生化反应不活泼。不分解糖类、不分解尿素，V-P和甲基红试验均阴性。 抵抗力弱，对干燥，紫外线及消毒剂敏感。 所致疾病 常居动物肠道内，人群普