弥可保应用体会资料.ppt

PHN治疗：目前尚无金标准 壹 药物治疗：抗病毒药物 神经修复药物：弥可保等 镇痛药物 免疫调节剂等 贰 神经阻滞等介入治疗 叁 脊髓电刺激等 谢谢 在动物实验中，实验者使用狗的背侧神经节和神经根，模拟受压后的缺氧状态，左侧图我们可以看到在受压状态背侧神经节出现了持续的自发动作电位；右侧图则表明，在加入了弥可保以后，背侧神经节和神经根的异位放电都得到抑制，峰电位的频率明显降低,提示弥可保可以通过抑制异位放电减轻患者疼痛 * 这个临床试验中，试验者选用31例有颈椎根性神经痛患者静脉注射弥可保，观察了弥可保针剂对于颈椎病的急性期根性症状的疗效，研究者发现静脉注射弥可保1.5 mg后1小时以内38.7%的病人根性症状就得到明显缓解，其中9.7%患者的神经根性症状完全消失；而在随后的几个小时以内，总数有61.3%的病人症状都明显减轻，其中，16.1%的病人症状完全消失，这个试验证实了弥可保针剂有效缓解急性期的根性症状，并且起效快速。 * 由于代谢病、外伤和压迫、感染、血管、肿瘤、免疫等一种或多种因素引起周围神经损伤，是引起痛性周围神经病变的病理基础，神经损伤最终会导致神经节发生脱髓鞘和轴突变性的病理改变，这是神经损伤的主要病理学表现；从而导致主要的功能改变即周围神经传导速度减慢；而导致痛性周围神经病变的电生理基础是受损神经异位放电，形成异位放电的主要原因是神经轴突损伤区及背根神经元细胞膜上离子通道(如钠离子通道)发生改变，使患者痛阈减低，临床上表现为肢体疼痛和麻木 由于代谢病、外伤和压迫、感染、血管、肿瘤、免疫等一种或多种因素引起周围神经损伤，是引起痛性周围神经病变的病理基础，神经损伤最终会导致神经节发生脱髓鞘和轴突变性的病理改变，这是神经损伤的主要病理学表现；从而导致主要的功能改变即周围神经传导速度减慢；而导致痛性周围神经病变的电生理基础是受损神经异位放电，形成异位放电的主要原因是神经轴突损伤区及背根神经元细胞膜上离子通道(如钠离子通道)发生改变，使患者痛阈减低，临床上表现为肢体疼痛和麻木 * 弥可保的应用体会 弥可保可用于疼痛科常见疾病 第一页 1 2 3 脊柱源性疼痛伴神经症状 带状疱疹性神经痛，PHN 在这里添加标题内容 各种原因导致的周围神经痛 * * * 弥可保治疗根性疼痛机制 * * 弥可保针剂可以稳定异位放电局部细胞膜内外离子通道，降低细胞膜内外离子浓度差，减少动作电位，从而抑制异位放电。 * * 31例有颈椎根性神经痛患者静脉注射弥可保?，观察神经根性症状改善情况 寺本等.静脉注射弥可保对颈椎根性神经痛的治疗效果.医学と药学,1994;31(4):1057-62 * * 周围神经损伤和损伤神经异位放电是引起痛性周围神经病变的重要机制之一 多种致病因素 引起痛性周围神经病变的病理基础： 周围神经损伤 导致痛性周围神经病变的电生理基础： 受损神经异位放电 主要病理学表现： 神经节脱髓鞘和轴突变性 主要功能改变： 周围神经传导速度减慢 主要临床表现： 患者痛阈减低，肢体疼痛、麻木 形成异位放电的主要原因： 轴突的损伤区及背根神经元细胞膜上离子通道(如钠离子通道)发生改变 痛性周围神经病的治疗原则 * 病因治疗：控制血糖、免疫治疗、激素治疗 对症治疗：药物止痛治疗，如抗癫痫药、抗抑郁药、局麻药等 辅助治疗：中医中药、物理治疗，如针灸、康复治疗等 药物治疗个体差异大，至今还缺乏疗效确切且安全的治疗措施 部分痛性周围神经病变病程长，需长期治疗，对药物安全性提出更高要求 * 修复受损神经： 改善神经脱髓鞘，刺激轴突再生 增加神经传导速度 提高疼痛阈值 抑制异位放电： 改善细胞膜稳定性 修复受损神经、抑制异位放电可优化痛性周围神经病变的治疗方案 * 弥可保?转甲基作用有效修复受损神经，促进髓鞘形成 弥可保?参与甲基的转运是修复受损神经的核心机制 * * 弥可保针剂可以稳定异位放电局部细胞膜内外离子通道，降低细胞膜内外离子浓度差，减少动作电位，从而抑制异位放电。 * 一项动物实验研究采用29只大鼠随机分为正常组,糖尿病组和弥可保，弥可保治疗组于糖尿病模型形成后第8天开始每天注弥可保500μg/kg，治疗2个月后测定各组坐骨神经髓鞘纤维密度 结果:弥可保治疗后髓鞘纤维密度显著高于糖尿病组 张蜀平等,弥可保对糖尿病周围神经病变治疗作用的实验性研究,中国内分泌代谢杂志,1998;14(2):130-2 * 机械刺激(×200g)糖尿病大鼠，观察治疗期间糖尿病组和弥可保?治疗组大鼠对机械刺激痛阈值的变化 治疗第4周，糖尿病组大鼠对机械刺激的痛阈值明显降低，弥可保?治疗组大鼠在治疗期间痛阈值均明