感染性心内膜炎概要.ppt

感染性心内膜炎 分类 根据病程分为： 急性 亚急性 根据临床类别分为： 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 Subacute infective endocarditis,SBE 病因 链球菌：65%，以草绿色链球菌最多见。 葡萄球菌：25%。 感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。 发病机理 血流动力学因素： 病变多发生在产生高速射流的的下游。 非细菌性血栓性心内膜炎： 无菌性赘生物 暂时性菌血症： 创伤或手术 细菌感染无菌性赘生物： 草绿色链球菌进入血流机会频繁，粘附性强 当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。 感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。 亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，较少发生迁移性感染。 病理 心内感染和局部扩散 赘生物呈小结节状或菜花状，大小不 一； 局部扩散造成瓣环或心肌脓肿。 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 免疫系统激活 脾大、肾小球肾炎、关节炎、微血管炎 正常瓣膜 有赘生物的瓣膜 基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。 抗原-抗体复合物在肾血管球沉积，可发生肾血管球性肾炎，由于免疫反应引起小动脉内膜增生，阻塞及小血管周围炎，表现为皮肤及粘膜的淤点，发生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有压痛，5-15mm大小，称奥氏(Osler)结节，后掌及足趾有数毫米大小的紫红色斑点，称为Janeway氏结节。 临床表现 大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。 一、全身性感染 发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，多在37.5 ℃-39℃之间，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血、脾肿大，晚期可有杵状指。 二、心脏表现 固有的心脏病的体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。 三、栓塞现象及血管病损 (一)皮肤及粘膜病损 由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏(Osler)结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点(Janewey结节)，无压痛。 (二)脑血管病损 可有以下几种表现： ①脑膜脑炎 ? ②脑出血 ? 有持续性头痛或脑膜刺激症状，系由于细菌性动脉瘤破裂引起。 ③脑栓塞 病人发热，突然出现瘫痪或失明。 ④中心视网膜栓塞可引起突然失明。 (三)肾栓塞 最常见，约占1/2病例，有肉眼或镜下血尿，严重肾功能不全常由于细菌感染后，抗原-抗体复合物在肾血管球内沉积，引起肾血管球性肾炎的结果。 (四)肺栓塞 常见于先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，咳血，紫绀或休克。若梗塞面积小，也可无明显症状。 体征： 心脏杂音：有强度和性质的变化。 周围体征： 淤点 指甲下线状出血 Roth斑：视网膜的卵圆形出血斑 Osler结：指（趾）垫出现的痛性结节 Janeway：手掌和脚底小的出血红斑 脾大 贫血 实验室及其他检查 一、血培养 阳性可确定诊断，并为选择抗生素提供依据。为了提供培养的阳性率，需注意以下几点：①抗生素应用前，连续培养4-6次。②每次抽血量10ml，同时作需氧及厌氧培养。③培养时间要长，不少于三周。④培养结果阳性，应作药敏试验。 二、血象：有进行性贫血，白细胞计数正常或增高 三、血沉增快 四、尿常规 有蛋白尿及血尿，约1/3晚期病人有肾功能不全。 五、免疫学检查 六、超声心动图 心瓣膜或心内膜壁