NRDS、ARDS固尔苏-王莉概述.ppt

RDS发病与年龄关系 26w 90% 28w 80% 30w 70% 32w 55% 34w 25% 36w 12% term 1～2% 临床表现 生后2~6小时呼吸窘迫：呼吸急促、发绀、鼻扇、吸气性三凹征、呼气呻吟；呼吸窘迫呈进行性加重； 胸廓扁平，呼吸音减低，可闻及细湿啰音； 恢复期动脉导管开放：喂养困难、呼吸暂停、水冲脉、心率↑胸骨左缘2肋间收缩期杂音，心力衰竭； 3天后病情明显好转，有并发症者病程长。 X线——毛玻璃样改变、支气管充气征、白肺 彩色Doppler超声—— 持续肺动脉高压PPHN、 动脉导管开放PDA 6h after birth 1h after intubate ARDS:新生儿ARDS是指由心源性以外的各种病理刺激(如窒息缺氧、羊水胎粪吸入、感染、休克等)后发生的急性、进行性呼吸困难和缺氧、呼吸衰竭。 1989 年Faix 等首先报道了11 例足月新生儿ARDS, 并首次提出了ARDS可以而且确实在新生儿中存在。 围生期窒息、败血症是导致新生儿间接肺损伤的最常见高危因素, 而胎粪吸入综合征(MA S)、肺炎则是导致新生儿直接肺损伤的最常见高危因素。此外, 在致直接肺损伤的高危因素中，高浓度氧、呼吸机相关性肺损伤亦是新生儿期、尤其是早产儿肺损伤的重要原因。 3. 内皮细胞和上皮细胞损伤 肺泡毛细血管屏障功能的完整性是保证气体交换正常进行的必要条件。ARDS发生后部分肺泡上皮细胞发生坏死, 紧密的细胞屏障受到破坏,PS分泌和肺泡液转运功能受损, 富含蛋白的水肿液聚集在肺泡腔内, 同时肺泡间隙血清蛋白和蛋白水解酶也进一步加重其损伤, 导致肺不张和低氧血症。此外, Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡增加也促进ARDS的发展。 5. 机械通气诱导的肺损伤 吸气峰压过高或高潮气量可直接破坏气管、支气管树结构, 引起PS 缺乏, 触发炎性因子瀑布反应, 致使肺细支气管上皮损伤及大部分终末肺泡萎陷。新生儿、尤其是早产儿肺间质和肺泡结构不成熟, 肺弹力纤维和结缔组织发育不全, 呼吸道顺应性高, 峰压过高易造成肺泡破裂, 气体进入肺间质, 导致肺间质气肿。 病理生理改变以肺顺应性降低和弥散性渗出，肺内分流增加及通气血流比失调为主要特征。 若渗出物被完全吸收, 则肺泡结构恢复正常,否则发生间质性纤维化改变 临床表现 新生儿ARDS具有以下特点: ?? ⒈宫内窘迫、窒息、吸入综合征、宫内感染性肺炎等是新生儿ARDS最常见的高危因素。 ?? ⒉发病快, 病程进展迅速。生后不久即表现为进行性呼吸困难, 且病情发展快, 病情危重, 预后凶险。 ⒊ 顽固性低氧血症, 一般供氧难以纠正， PaO2 /F iO2≤200mmHg X 线表现 ARDS 早期( 临床出现呼吸窘迫后12 ~ 24h) 胸部X 线表现: 正常或两肺纹理增多、模糊, 可伴有散在斑片影; 中期( 发病24~ 48h) 表现: 两肺透光度降低呈毛玻璃样改变, 显示弥漫性间质水肿, 但无肺淤血和小叶间隔线征象; 晚期( 发病48~ 72h以后) 表现: 病变多为双侧性, 波及两肺大部或呈白肺状。 ⑤ARDS 胸片表现的支气管充气征比NRDS 粗大, 可能因为肺泡支气管与细支气管在病变早期即已冲满液体, 仅可见2~ 3 级支气管的充气征象; ⑥ARDS 胸片表现变化快。在机械通气数小时后肺透亮度可明显改善。这是因为正压通气可使肺内液体吸收, 改善肺泡Ⅱ型细胞功能 而NRDS肺发育不成熟肺泡不可能迅速扩张。NRDS早期看到细颗粒网状影, 无肺气肿征, 肺容积不变 ARDS 治 疗 对于新生儿ARDS的治疗尚无统一规范的方案, 其治疗原则主要是采取针对原发病、纠正组织缺氧、降低肺动脉压等综合治疗。 机械通气时潮气量、吸气峰压、氧浓度应控制在最低限度； 维持组织可耐受的最低PaO2 6. 67~7. 33 kPa)和最高PaCO2 6. 67~ 8. 0 kPa, 即所谓允许性高碳酸血症, 以减少气压/容量伤、氧中毒发生。 近年来临床研究表明, 高频通气在提高平均呼吸道压和改善氧合方面优于常频呼吸机, 且心排出量不受影响, 气漏的发生率也未增加, 因此, 当常频通气不能改善氧合时应尽早选用高频通气。氧疗过程中应监测血气, 并根据结果作适当调整。 2. 降低肺动脉压力 (1)吸入NO: