Oddi括约肌功能障碍(SOD)概述.ppt

Oddi括约肌的解剖 Oddi 括约肌（sphincter of Oddi, SO）是位于胆管、胰管和十二指肠结合部位的神经肌肉复合体，是胆汁和胰液的最终流出道。Oddi 括约肌由胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹部括约肌和纵肌束四部分组成。 SO与十二指肠成角进入管壁肌层内，终止于Vater乳头。依据胆胰管括约肌共同通道的长度不同，SO被分为“Y”型、“V”型及“U”型。 SO压力高的区域是4～10mm长，它的作用是调节胆汁和胰液的排出，避免十二指肠液反流，维持胰胆管内的无菌环境。 SO的神经调节 支配SO的神经包括： 交感神经来自于T7～T10和腹腔神经节. 副交感神经纤维由迷走神经分出 SO 中有α、β肾上腺素能和胆碱能受体 α受体和胆碱能受体介导SO 收缩 β受体介导SO 舒张 迷走神经在调节SO的运动中起主要作用，但具体作用如何还存在争议，但多倾向于抑制作用。迷走神经干切断后SO基础压力升高。 CCK受体：共四种 2 种分别位于胆囊肌层和黏膜内的兴奋型受体； 2 种位于SO ：一种位于黏膜内介导CCK对SO的松弛效应，另一种位于SO的环形肌，与CCK结合后对SO的运动具有兴奋作用。 生长抑素：能降低Oddi括约肌的基础压和收缩幅度，甚至减慢收缩频率 胰高血糖素：对SO具有显著的抑制作用 甲状腺素：可以抑制SO的收缩 促胰液素：大剂量的可以升高SO压力，但生理剂量的促胰液素可以降低胰管括约肌的压力和收缩幅度。 Oddi括约肌的局部调节 胆囊－Oddi括约肌反射 Thune A 等通过扩张胆囊使胆囊内压升高后发现SO基础压降低，收缩频率下降；在胆囊内压恢复后，SO基础压迅速恢复。 胆总管－Oddi括约肌反射 Shafik等通过胆总管内注入CO2使胆总管扩张，胆总管内压力增高使SO压力明显降低。 SOD SOD是指oddi括约肌运动功能异常，致患者胰液、胆汁排除受阻，使胆管、胰管内压升高，临床上表现为胆源性腹痛、梗阻性黄疸，胰源性腹痛或急性胰腺炎。 最早报道于胆囊切除术后，有报道SOD不仅发生于胆囊切除术后，在胆囊切除前可能就已经存在SOD，但是在 胆囊切除术后，发生率仍可达1．5％，应予重视。 。 病因 有学者建议将SOD分为Oddis括约肌狭窄和Oddi括约肌功能紊乱两种情况。 前者为括约肌的部分或全部狭窄,由慢性炎症和纤维化所致,与胰腺炎、胆道结石所致的乳头损伤、胆总管手术时创伤有关,此种结构的异常可伴内镜测压显示的括约肌基础压力升高和收缩相改变。 后者为括约肌高压带的周期性功能阻滞,多是由于括约肌痉挛、肥大或去神经所致,也可引起括约肌基础压的升高,与括约肌狭窄所不同的是后者可被平滑肌松弛剂缓解。 SOD临床分型 SOD常用的诊断方法 （1）实验室检查 发作时连续两次以上ALT，ALP，胆红素及血淀粉酶升高，在排除胰腺或胆道器质性疾病时，可考虑可能为SOD诊断，但敏感性及特异性差。 HBS评分指标 肝活力峰值时间：＜10min为0分；＞10min为1分。 肝内胆管初显影时间：＜15min为0分；＞15min为1分。 胆系明显显影或扩张时间：不扩张0分；大胆管扩张1分；小胆管扩张2分。 肠道初显影时间：＜15min为0分；15-30min为1分；＞30min为2分。 胆总管排空率：＞50％为0分； ＜ 50％为1分；无变化2分；显示活动增加3分。 胆总管/肝脏比率：胆60＜肝60 0分；肝60＜胆60＜肝15 1分；胆60 ＝肝15 2分；胆60 ＞肝15 3分。 正常：0-4分；SOD:5-12分。 SOD的药物治疗 抗胆碱能药物：该类药物主要通过抑制平滑肌上胆碱能受体起作用。常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及其衍生物。阿托品对压力正常的SO无作用，但对压力高的SO有一定的松弛作用，由于该药在心血管方面的副作用，目前仅适用于急性发作时缓解症状 。 硝酸酯类：硝酸甘油可降低Oddi括约肌基础压和时相收缩幅度，对Oddi括约肌痉挛有解痉作用。该药作用时间短暂，长期疗效有待进一步研究 SOD的药物治疗 促胃肠蠕动药：该类药物有胃复安，多潘立酮，西沙必利等。1990年Baker等观察了西沙必利对澳洲负鼠的SO的影响，结果发现用药后SO的运动功能明显受抑制，而且西沙必利可促进胆囊排空，说明它可以促进胆囊和SO的协调运动。 镇痛镇静药：常规剂量的吗啡及强痛定对SO起激动作用，度冷丁对SO无明显作用，曲吗多对SO具有抑制作用。咪唑安定：对SO基础压，收缩频率，收缩幅度，收缩间期均无作用。 SOD的药物治疗 钙通道阻滞剂：通过阻滞钙