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OSAHS的鉴别诊断概述.ppt

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OSAHS的鉴别诊断 董怿 关键词——OSA Hypopnea 阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA):睡眠期反复发生口、鼻气流停止≥10秒,胸腹呼吸运动存在。 (睡眠)低通气(hypopnea):指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度(SaO2)下降≥ 4%或出现相关微觉醒。 关键词——Syndrome 睡眠时打鼾 睡眠中频繁的呼吸停止、憋气、张口呼吸 睡眠时异常表现——频繁肢体抽动、频繁觉醒、多梦、夜尿增多、遗尿 睡眠时心绞痛、心梗发作 晨起头痛、头晕、口干 白天嗜睡、疲劳 记忆力减退、注意力不集中、工作学习能力下降 诊断标准①——症状+PSG 睡眠时伴有鼾声的憋气和窒息;夜间频繁觉醒;白天疲劳、嗜睡或难以集中注意力 AHI5次/小时 鼾症(snoring disease) 鼾声强度50~60dB 男性多于女性 35岁以后患病率逐渐增高,65岁以后稍有降低 没有反复觉醒、血氧饱和度降低和睡眠呼吸暂停 AHI5 单纯鼾症与OSAHS之间的联系尚不清楚, 但50%可能发展为OSAHS。 ① 上气道阻力综合征(upper airway resistance syndrome, UARS) 由于睡眠诱发上气道阻力异常增加引发的临床病理生理改变的综合征。 夜间打鼾 频繁微觉醒 白天嗜睡、疲劳、记忆力减退:反复上气道阻力增高诱发微觉醒,造成睡眠片段,睡眠结构破坏。 通常不伴有呼吸暂停和低通气,血氧饱和度仅有轻微下降。 UARS的特征表现② 主要特征: 临床主诉有过度嗜睡 EEG觉醒指数10/h 呼吸紊乱指数5次/h 次要特征: 临床主诉有打鼾 在EEG觉醒前打鼾强度增加 存在与EEG觉醒相关的气流受限 进行CPAP试验性短期治疗后临床症状改善 治疗:CPAP治疗可显著降低上气道阻力,减少微觉醒次数,改善睡眠质量。有文献报道与UPPP手术治疗效果相同。② 有人认为UARS是OSAHS的早期阶段。 鼾症 UARS OSAHS? 中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea, CSA) 睡眠时呼吸停止10秒以上,既无口鼻气流,同时胸腹呼吸停止。 多发生中老年人,男女 常伴发OSA,但CSA往往先于OSA。 主诉为睡眠不安、气喘、窒息、频繁觉醒。 一般体重正常,可无肥胖体型或外周呼吸道梗阻体征。 PSG:CSA事件占总呼吸暂停事件的55%以上,出现与呼吸暂停相关的频繁觉醒,可伴氧饱和度降低。 病因包括:脑干损伤(如脑干梗死、肿瘤)、呼吸肌无力(如重症肌无力)等。 治疗:机械通气、吸氧、药物等。 重叠综合征(overlap syndrome, OS) OSAHS合并COPD (chronic obstructive pulmonary disease) 多发生于肥胖者,打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降。 COPD症状:咳嗽、咳痰、喘息、气短、呼吸困难。 OS患者较OSAHS及COPD更易引起肺动脉高压,并在短期内发展成肺源性心脏病,甚至呼吸衰竭。临床表现重,进展快。 治疗:不适合手术治疗,BiPAP(bilevel positive airway pressure)治疗效果好。原理:分别在吸气相和呼气相调定不同的压力,在吸气相给予较高的吸气压力,增加通气量,迅速排除患者的高PaCO2;在呼气相以一个较低的呼气压力保持气道开放,改善患者的PaO2,改善治疗后患者的FVC%、FEV1%及FEV1/FVC。③ 发作性睡病(Narcolepsy, NC) 病因未明 青少年期起病并伴随终生 发作性睡病四联症:睡眠发作、猝倒症、睡瘫症及睡眠幻觉④ 特征: 反复发作的不可抗拒的白天过度嗜睡 猝倒 REM潜伏期缩短 相似点:白天嗜睡 鉴别点: 多于10~30岁起病,无肥胖或呼吸道梗阻体征 PSG:睡眠潜伏期和REM睡眠潜伏期明显缩短 诊断标准:多次睡眠潜伏期试验(MSLT):睡眠潜伏期5分钟SOREMPs≥2次。④ 不宁腿综合征 (Restless Legs Syndrome, RLS) 相似点:睡眠进程易受干扰,白天可有肢体不适及乏力。 RLS诊断(依靠病史)⑤: 想移动肢体,而且常与感觉异常或无感觉有关。 腿部感觉异常:膝关节与踝部之间深部疼痛、虫咬或烧灼感。 症状因休息而加重、因活动而缓解。 运动原(影响或产生运动的肌肉、运动神经、中枢)不宁。 症状在夜间加重。 PSG的肌电图可记录到比正常人明显多的腿动,而且成周期性。 治疗:药物治疗。 甲状腺功能减退症(hypothyroidism) 病因 原发性,90%以上,自身免疫性甲状腺炎、131I放疗后、甲状腺大部切除/全切除术后

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