2009年KDIGO慢性肾脏病-梅长林概述.ppt

解读2009年KDIGO慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱实践指南 梅长林 上海长征医院肾内科 解放军肾脏病研究所 内容 第一章：引言、 CKD–MBD的定义。 第二章：研究方法 第三章：CKD-MBD的诊断 第四章：CKD–MBD的治疗 第五章：肾移植骨病的评价和治疗 第六章：小结及研究建议 建议和证据分级 (GRADE标准) CKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿物质和骨代谢异常的系统性病变。可有： 1.钙、磷、PTH和维生素D代谢异常。 2.骨的转换、矿化、容量、线性生长或强度的异常。 3.血管或其他软组织的钙化。 3.1章:CKD-MBD的诊断:生化异常 3.1.1．我们推荐CKD3期开始监测血清钙、磷、PTH和碱性磷酸酶活性水平（1C）。 3.1.2. 对于CKD3期-5D患者血清钙、磷和PTH的监测频率，可以根据其检测的异常及严重性以及CKD进展的速度来决定（未分级）。 3.1.3. 在CKD3期－5D的患者，我们建议检测25羟维生素D (骨化二醇)水平，并根据基线水平和治疗干预情况进行重复检测（2C）。我们建议采用对一般人群建议的方法纠正维生素D的缺乏和不足（2C）。 3.1.5. 在CKD3期－5D的患者，我们建议对个体的血清钙和磷的水平共同评估，来指导临床治疗，而不以钙磷乘积(Ca X P)这个数学计算的结果指导临床(2D)。 CKD各期钙、磷、PTH异常的发生率 Levin A, et al. Kidney Int. 2007;71:31-38. 随着CKD的进展钙和磷的变化 1,25(OH)2D3的变化 血清磷水平与全因及心血管死亡率from DOPPSⅢ 钙、磷、PTH水平与死亡率 from DOPPSⅢ Vitamin D 水平与血透病人的早期死亡率 碱性磷酸酶水平与死亡率 3.2章：CKD-MBD的诊断：骨 3.2.1. 在CKD3期－5D的患者，存在如下但不限于以下各种情况下，进行骨活检是合理的：不能解释的骨折、持续骨痛、不能解释的高钙血症、不能解释的低磷血症、可能的铝中毒及CKD-MBD患者接受二膦酸盐治疗前（未分级）。 3.2.2. 有CKD-MBD证据的CKD3期－5D患者，我们不建议常规进行BMD测定，因为不同于普通人群，BMD不能预测骨折风险，而且BMD不能预测肾性骨营养不良的类型。 3.2.3. 在CKD3期－5D的患者，血清PTH或骨特异性碱性磷酸酶测定可用于评价骨病，因为其水平的显著增高或降低能够预测潜在的骨转化水平（2B）。 Spectrum of Renal Osteodystrophy Classification of ROD (OM, 骨软化)、(AD, 无力型)、(OF,纤维性骨炎，高转换型）、(MUO,混合型)、(mild HPT, 轻微甲旁亢相关型) 橄榄球运动衫外观带 骨质稀少 骨吸收 PTH水平与骨折风险 碱性磷酸酶水平与骨折的Hazard ratios 3.3: CKD–MBD的诊断：血管钙化 3.3.1. 对于CKD 3期-5D患者，建议可以使用侧位腹部X线片检测是否存在血管钙化，使用超声心动图检测是否存在瓣膜钙化，作为替代CT为基础的成像检查的合理选择（2C）。 3.3.2.建议将已知存在血管/瓣膜钙化的CKD 3期-5D患者视为心血管的最高危人群（2A）。应用这一信息指导CKD-MBD的治疗是合理的（未分级）。 血管钙化的机制 冠状动脉钙化与血透时间 血管钙化与死亡率 脉搏波速度（Pulse Wave Analysis） 4.1章:CKD–MBD的治疗目标为降低高血磷和维持血钙 4.1.1. CKD 3-5期患者，建议血清磷维持在正常范围（2C）。对CKD 5D患者建议将升高的血磷降至正常范围（2C）。 4.1.4. 透析（2B）患者，建议使用磷结合剂治疗高磷血症。 4.1.5. CKD 3期-5D伴高磷血症患者，如果存在持续或反复的高钙血症，动脉钙化（2C）和/或动力缺失性骨病（2C）和/或持续低血清PTH（2C），应限制含钙的磷结合剂剂量和/或骨化三醇或维生素D类似物的剂量（1B）。 4.1.8.治疗CKD 5D患者存在的持续性高磷血症时，建议增加透析对磷的清除（2C）。 不同类型的磷结合剂的比较 4.2章:异常PTH水平的治疗 4.2.1. CKD 3-5期非透析患者的最佳PTH水平尚不清楚。然而，我们建议对于全段甲状旁腺激素（iPTH）水平超过正常上限的患者，应首先评价高磷血症、低钙血症和维生素D缺乏的情况（2C）。 4.2.2. CKD 3-5期非透析患者在纠正了可变因素后，血清PTH仍进行性升高及持续高于正常值上限，建议给予骨化三醇或维生素D类似物治疗（2C）。 4.2.3. 建议血透患者的iPTH