2011-12月交感血管活性药的应用原理概述.ppt

多巴胺 小剂量静滴（2~5μg／Kg.mim) BP: － 中剂量静滴（5~10μg／Kg.mim) BP: ?/－ 大剂量静滴（＞15μg／Kg.mim) BP: ? 对肾脏的作用（利尿）： 1）扩张肾血管：肾小球滤过率? 2）抑制肾小管对Na＋重吸收 应用：急性肾功能衰竭防治（常与利尿药合用 心血管神经、体液、应激调节的关系 神经调节： 瞬间起作用，极快，但存在于神经末梢的递质有限 持续时间短，“急性瞬间应急” 体液调节：“应急强度和时间增强” 交感神经刺激下后，可达1000倍分泌增加，强度大 E80%、NE20%，强烈交感放大作用、持续时间更长 RSSA系统同时激活：水钠储留、血管收缩，增加儿茶酚胺作用 “应激系统激活”：随应急强度和时间增加，引起“全民战争” 糖皮质激素：增加儿茶酚胺的作用，减少高速运转的副损伤 糖、脂、氨基酸代谢活跃，各种应激蛋白（热休克蛋白等）参与 加压素、甲状腺素等一系列激素参与 紧急危险 交感神经兴奋 β受体，心脏作功 α受体，血管收缩 速度极快，持续时间短 神经内分泌调节 肾上腺髓质 NE,Epi 心脏作功，血管重分布 RAAS激活 钠水潴留，血管收缩 肾上腺皮质 糖皮质激素 格斗、逃避升级 保护性机制开启 应急 应激 应急与应激 交感神经兴奋 神经内分泌调节 ACTH,糖皮质激素 糖、脂代谢调节 保护性应激机制建立 减少高速运转时的副损伤 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 神经内分泌调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 神经内分泌调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 神经内分泌调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 交感神经兴奋 糖、脂代谢调节 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 RAAS激活 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 钠水潴留，血管收缩 RAAS激活 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 NE,Epi 心脏作功，血管重分布 钠水潴留，血管收缩 RAAS激活 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 肾上腺髓质 NE,Epi 心脏作功，血管重分布 钠水潴留，血管收缩 RAAS激活 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 α受体，血管收缩 肾上腺髓质 NE,Epi 心脏作功，血管重分布 钠水潴留，血管收缩 RAAS激活 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 β受体，心脏作功 α受体，血管收缩 肾上腺髓质 NE,Epi ?2 心脏作功，血管重分布 钠水潴留，血管收缩 RAAS激活 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 持续时间长，强度大 持续刺激 应激时“糖皮质激素”增多防御意义 应激 （交感兴奋） 糖皮质激素 蛋白质分解、糖原异生 儿茶酚胺、脂肪动员 稳定细胞膜及溶酶体膜 循环系统对儿茶酚胺敏感性 强大的抗炎作用 正性血管活性药物的作用原理 血流动力学 容量 心功能 血管舒缩 正性血管活性药物的作用原理 多巴胺 多巴酚丁胺 肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 心血管（神经体液）调节 神经调节： 心脏：心交感神经、迷走神经 血管：交感缩血管神经、交感舒血管神经 心血管的反射调节 体液调节： 交感-肾上腺髓质 肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS） 血管加压素、心房利钠肽等系列激素 自身调节： 代谢性自身调节 肌源性自身调节 心血管系统的神经支配 心交感神经、迷走神经 交感缩血管神经： 绝大多数缩血管神经单一支配 交感舒血管神经： 乙酰胆碱、骨骼肌血管，舒张 交感-肾上腺髓质： 乙酰胆碱， 交感节后纤维:效应器 E：80%；NE20% 心脏的神经支配 交感：节前纤维（乙酰胆碱），节后NE， 分布整个心脏，强烈的心脏兴奋 同时释放：神经肽Y抑制迷走神经 右侧：窦房结调节为主 左侧：房室传导调节为主 迷走神经：节后乙酰胆碱，M受体 主要支配窦房结、传导束、心房 心室分布很少（负性肌力弱） 完全切断迷走：140次/分 完全切断交感：70次/分 迷走、交感均切断：100次/分 血管交感神经支配 α NE 血管平滑肌收缩 外周阻力 骨骼肌血管舒张 无紧张性活动 Ach 平时 应急 血流量 交感缩 血管神经纤维 交