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肺结核 “面色苍白、身体消瘦、一阵阵撕心裂肺的咳嗽……”。在19世纪的小说和戏剧中不乏这样的描写,而造成这些人如此状况的就是当时被称为“白色瘟疫”的肺结核,也即“肺痨”。 一、结核病概况 结核病是人类疾病中最古老的传染病之一,人类与之斗争了数千年,但至今仍在全球流行,对人类健康与生命构成严重威胁。 我们国家的传染病法将其归入乙类传染病。 从滑铁卢战役到第一次世界大战爆发前,成人(20-60岁)肺结核的死亡率是97%。 自从第二次世界大战以来,结核病有所下降。但从本世纪80年代以来,全球结核病疫情呈明显上升趋势。原因一是耐药结核菌的产生和扩展,二是HIV感染的增加,三是许多国家结核病控制规则的不完善。 在全球传染性疾病中,结核病已成为成人的首要死因。因结核病死亡的人数超过艾滋病、疟疾、腹泻、热带病死亡的总和,并导致30万儿童死亡。 据WHO发表的公报,1997年共查出新的结核病700多万例,近300万人死于结核病。 2000年第四次全国结核病流行病学抽样调查结果: 全国活动性肺结核患病率367/10万(450万);涂阳肺结核患病率122/10万(150万);菌阳肺结核患病率160/10万(200万)。 农村活动性和涂阳肺结核患病率分别为393/10万和116/10万;而城市为211/10万和68/10万。 2000年的结核年感染率为0.72%,全年龄组结核感染率为44.5%,表明我国有4-5亿人已受结核分支杆菌感染。 全国结核病死亡专率9.8/10万,每年死于结核病者达13万人,为各种其它传染病和寄生虫病死亡总和的2倍。 青壮年结核病死亡率占结核病总死亡的48%。 二、病因和基本病变 结核菌: 1882年郭霍(Koch)发现结核杆菌。 它属放线菌目,分支杆菌科的分支杆菌属;为需氧菌,不易染色,经品红加热染色后,即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色,故称抗酸杆菌。 引起人类结核病的主要为人型结核菌,牛型感染少见。 结核菌对外界的抵抗力较强,在阴湿处能生存5个月以上;在阳光下曝晒2个小时;5-12%甲酚皂(来苏)溶液接触2-12小时;70%酒精接触2分钟;或煮沸1分钟,均可杀灭细菌。 结核菌生长缓慢,增殖一代需15-20小时,生长成可见菌落一般需要4-6周,至少3周。 结核病灶中的结核菌包括数种生长速度不同的结核菌菌群:A群,B群,C群,D群。 A群:生长繁殖旺盛,存在于细胞外,致病力强,传染性大,但易被抗结核药所杀灭,尤以异烟肼效果最好,链霉素及利福平亦有效,但不及前者。 B群:存在巨噬细胞内,生长缓慢,吡嗪酰胺在 pH5.5时,杀菌效果最好。 C群:存在于干酪坏死灶内,常呈休眠状态,偶尔繁殖生长,仅对少数药物如利福平敏感。 D群:为休眠菌,病灶中有少量菌完全处于休眠状态,无致病力及传染性,对人体无害。任何药物对其无作用。 (B群与C群菌为顽固菌,常为日后复发的根源。) 传染源及传染途径: 传染源主要是排菌的肺结核患者(尤其是痰涂阳性、未经治疗者)的痰液。 呼吸道感染是肺结核的主要感染途径,飞沫感染为最常见的方式。次要途径是经消化道进入体内。 其他感染途径,如经皮肤、泌尿生殖系统等,均较少见。 病理变化: 渗出为主的病变:通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时,亦可见于浆膜结核好转时。表现为充血、水肿与白细胞浸润。可完全吸收消散。易查到结核菌。 增生为主的病变:表现为结核节结与结核性肉芽肿形成,为结核病的特征性病变,“结核”也因此得名。多发生在菌量较少、人体介导免疫占优势得情况下。 变质为主的病变(干酪样坏死):常发生在渗出或增生性病变的基础上。是变态反应的结果。表现组织溶解坏死,形成凝固性坏死,状似干酪,故而命名干酪样坏死。 中国结核病分类(1999年) 原发型肺结核(代号:Ⅰ型):包括原发综合征及胸内淋巴结结核。 血性播散型肺结核(代号:Ⅱ型):包括急性、亚急性、慢性血性播散型肺结核。 继发型肺结核(代号:Ⅲ型):包括1978年分类法中的侵润型肺结核和慢性纤维空洞型肺结核。 结核性胸膜炎(代号:Ⅳ型):包括结核性干性胸膜炎、渗出性胸膜炎及结核性脓胸。 其他肺外结核(代号:Ⅴ型):均按部位及脏器命名。如骨结核、肾结核、肠结核等。 三、肺结核诊断依据 诊断依据: 临床表现:低热、乏力、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血、胸痛等。 痰菌检查:包括痰涂片抗酸染色查结核菌及痰结核菌培养。 X线检查:可以发现病变及了解病变范围,观察病变的动态变化等。 结核菌素实验:OT或PPD试验。 血沉:无特异性,仅作为病情活动的指标。 四、抗结核药物 异烟肼(isoniazid,H):杀菌力强,能杀灭细胞内、外代谢活跃或静止的结核菌。胸水、干酪样病灶及脑脊液中药物浓度亦相当高。其作用主要是抑制结核菌脱氧核糖核酸的合成,并阻碍细菌细胞壁的合成。剂量:0.1g/片,0.1g
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