2011协和-病理生理学-第十六章呼吸功能不全概述.ppt

按动脉血气：低氧血症型（I型） PaO2＜ 60 mmHg 伴低氧的高碳酸血症型（II型） PaCO2＞ 50 mmHg 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性 肺泡通气不足： 血气变化 PaO2↓ PaCO2↑ （1）肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除等。 （2）肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成。 血气变化： PaO2降低，PaCO2不增高 CO2的弥散能力比 O2大20倍，因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡，使 PaCO2与 PCO2取得平衡。 通气血流比值 ( VA/Q) 平均为4L / 5 L= 0.8 部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未得到充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。 肺动脉分支栓塞、炎症、肺动脉收缩使肺毛细血管床大量破坏，使流经该部分肺泡的血液明显减少、Q下降，而通气良好、VA不变，VA/Q比值明显升高。该部分肺泡的气体未能进入血液，等于无效通气，称之为死腔样通气。 VA/Q比例失调的血气变化 换气障碍为主： PaO2↓， PaCO2 不增高， I 型呼吸衰竭 通气障碍为主： PaO2 ↓ ， PaCO2 ， Ⅱ型呼吸衰竭 解剖分流，静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（真性静脉血掺杂）（吸氧无改善）。 三、急性呼吸窘迫综合征 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化以及防护原则 低氧血症 PaO2 ↓,60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 ↓,30mmHg 直接抑制呼吸中枢  高碳酸血症 PaCO2↑,50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2↑,80mmHg 直接抑制呼吸中枢 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg。 轻度(＞50mmHg)：头痛、头晕、烦躁。 重度?PaCO2 80 mmHg ，被称为“CO2麻醉” 肺性脑病 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。主要由于缺氧和酸中毒对脑血管的作用和对脑细胞的损伤所致。 ①缺氧、高碳酸血症、酸中毒:脑水肿 ② γ-氨基丁酸（γ-GABA ）↑ （一）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 1. 轻、中度PaO2↓PaCO2↑:心血管中枢兴奋 2. 重度PaO2↓PaCO2↑:心血管中枢抑制 （1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑ →肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑ 五、肾功能变化 缺氧、酸中毒:功能性急性肾功能衰竭 六、胃肠变化 缺氧、 酸中毒 →胃肠黏膜缺血 CO2潴留→碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑ →胃肠粘膜糜烂与溃疡。 三、 中枢神经系统变化 四、循环系统的变化 （二）肺源性心脏病（pulmonary heart disease) 概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。 肺动脉 高压 缺氧 酸中毒 右心衰竭 右心肥大 * * 公司 徽标 第十一章 呼吸功能不全 肺通气 肺换气 1.呼吸衰竭（呼吸功能不全）： 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓， PaO2 60mmHg (8kPa) ，伴有或不伴有PaCO2↑ ，PaCO2 50mmHg (6.67kPa)的病理过程。 第一节 概述 2.呼吸衰竭的分类 第二节 呼吸衰竭的病因和发病机制 1．肺通气障碍的类型： 限制性通气不足与阻塞性通气不足 (l)限制性通气不足 　 ①呼吸肌活动障碍 　 ②胸廓的顺应性降低 　 ③肺的顺应性降低 　 ④胸腔积液和气胸 一、通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足 ①中央性气道阻塞 胸外阻塞(吸气性呼吸困难) 胸内阻塞 (呼气性呼吸困难) ②外周性气道阻塞 （COPD） ①中央性气道阻塞 胸外阻塞 ①中央性气道阻塞 胸内阻塞 ②外周性气道阻塞