2012.11.呼吸功能不全概述.ppt

呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 各种原因作用引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列机能、代谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。 呼吸衰竭指数（Respiratory Failure Index，RFI） RFI = PaO2/FiO2 反映外呼吸效率 正常值约500 mmHg ,呼衰时RFI≤300 mmHg 按发病机制和血气变化 第一节　病因和发病机制 提问： 限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼气困难？ 气道阻力： 弹性阻力 非弹性阻力：最主要是气道内经 外周性：直径小于2mm的小气道阻塞 外周性气道阻塞 气道阻塞 1.弥散障碍的原因和机制 ① 肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积70m2,平静呼吸35～40m2 减少面积50% 肺实变、肺不张、肺叶广泛切除、肺大泡形成等 ②呼吸膜厚度增加 —呼吸膜薄部0.6μm —弥散距离增宽，减慢弥散速度 —肺水肿、肺间质纤维化、肺透明 膜形成及肺泡毛细血管扩张等 ③血液与肺泡接触时间过短 功能性分流，静脉血掺杂 正常时占肺血流量的3%， 严重慢阻肺时可达30%-50% VA/Q失调的血气变化 I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常 功能性分流与真性分流鉴别？ 吸纯氧15min，各有什么效果？ 三、急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺病时呼吸衰竭的发生机制 早期：I型，PaO2↓；过度通气，PaCO2↓ 晚期：Ⅱ型，肺泡通气障碍，可出现PaCO2↑ 第二节　呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症） II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg。 PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等 （CO2麻醉） 【肺性脑病，pulmonary encephalopathy】 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病。 （一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用 1.脑血管扩张和 CO2麻醉 2.脑水肿： 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍 （二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 1.脑脊液的PH下降比血液明显 2.抑制性递质增多和脑组织损伤 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞和组织损伤 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。 第三节　呼吸衰竭防治的病理生理基础 解除和保持气道通畅 加强呼吸动力 辅助呼吸 补充营养 How to treat Respiratory Failure？ Step 4 返回主目录 返回主目录 一、积极防止与去除原因与诱因 二、合理吸氧和提高PaO2 三、增加肺泡通气量降低PaCO2 四、改善内环境及重要器官的功能 返回主目录 病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 0.87 65mmHg, PaCO2：33 mmHg 病例分析1 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。 24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。 患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？ Questions 78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”