24.病毒的感染与免疫概述.ppt

第24章 病毒的感染与免疫 第一节 病毒的感染 一、病毒的传染源、传播方式与感染途径 病毒的传染源 主要传染源是人 患者、隐性感染者和慢性感染者 病毒的感染途径 破损皮肤 消化道黏膜 呼吸道黏膜 眼结膜和泌尿生殖道 血液 经胎盘、产道 二、病毒在机体内的播散 病毒播散的形式 局部播散---病毒不侵入血流，局部增殖，例如鼻病毒 血源性播散---两次入血，引起两次病毒血症，全身感 染，例如脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒 神经性播散—沿神经移行，例如水痘-带状疱疹病毒 病毒播散的靶组织 病毒全身播散 皮肤、中枢神经系统、肝、免疫系统等 非溶细胞感染（nonlytic infection） 感染的宿主细胞不立即死亡，不断产生子代病毒并释 放至细胞外 稳定状态感染：多见于有包膜病毒 整合感染 转化性感染：病毒刺激细胞可无限制生长，与致癌性有关 顿挫感染 整体水平的病毒感染类型 潜伏期（incubation period） 从病毒进入机体到出现临床症状一般有一段间隔时期 隐性感染 Inapparent infection (Subclinical infection 亚临床感染) 不引起临床症状，向外播散病毒， 机体获得特异性免疫 显性感染 Apparent infection (infectious disease 感染性疾病） 因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状。 分为急性感染和持续性感染 急性感染 acute infection 潜伏期短，发病急，数日至数周 例如流行性感冒 持续性感染 persistent infection 在机体内持续数月至数年，可出现症状， 也可不出现症状 分为三种：慢性感染 潜伏感染 慢发病毒感染 包涵体（inclusion body） 在光学显微镜下，在某些病毒感染的细胞内可见到细胞质或细胞核内嗜酸性或嗜碱性大小和数量不等的斑块状结构，称为包涵体。 包涵体的形成可影响细胞的代谢与功能，同时也可作为病毒感染诊断的依据。 2. 病毒基因组在宿主细胞内的维持 在病毒持续性感染中，病毒基因组必须持续存在于宿主细胞中。 病毒基因整合： 逆转录病毒式整合 失常式整合 3、病毒引起细胞转化或永生化 细胞转化是指细胞受外界因素影响后在形态学、生物化学以及生长上的改变。 永生化指细胞发生转化后比正常细胞更易突变和发生染色体重排，获得无限生长的能力，有利于肿瘤细胞的形成。 细胞因子 干扰素(interferon, IFN) ——获得性非特异性免疫 机体受病毒或其他干扰素诱生剂作用后，由感染细胞等多种细胞所产生的能抑制病毒复制的小分子蛋白。对热比较稳定。 抗病毒机理： ?/?干扰素 → 细胞的干扰素受体 → 激活细胞抗病毒蛋白基因 细胞合成数种抗病毒蛋白： 2’－5’腺嘌呤核苷合成酶（2’－5’A合成酶）、磷酸二酯酶及蛋白激酶 → 降解mRNA、抑制多肽链的延伸及转录等 → 抑制病毒蛋白合成 → 抗病毒感染 干扰素抗病毒意义： 产生较特异性免疫产物早 中断病毒复制，阻止病毒扩散 趋化因子 一类能够吸引免疫细胞发生定向运动的小分子蛋白质，病毒等病原微生物进入组织后能通过趋化因子促使吞噬细胞向病原体入侵部位或炎症部位运动。 防御素 一组耐蛋白酶的分子，对有包膜病毒具有直接杀伤活性。 （二）抗病毒体液免疫： 按种类：IgG IgM IgA 按功能：中和抗体、血凝抑制抗体、非中和抗体 中和抗体 由病毒最外层的包膜或衣壳抗原刺激机体产生的一类能与病毒结合并使之丧失感染力的抗体 作用机制 改变病毒表面构型 与吸附有关的病毒表位结合，阻止病毒吸附，使病毒不能进入细胞进行增殖 与病毒形成免疫复合物，易被巨噬细胞吞噬清除 有包膜病毒的表面抗原与中和抗体结合后，激活补体，导致病毒溶解 免疫球蛋白的类型 IgG IgM IgA 血凝抑制抗体 有些病毒颗粒的