消化系统二肝脏疾病资料.doc

第二节 肝脏疾病 一、肝硬化 肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶（肝硬化的特异性标志）和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。 注：题目中只要出现假小叶就选肝硬化，只要有肝硬化就选假小叶。 （一）病因和发病机制 1.病因 在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎 在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。 歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。 其他还有胆汁淤积，循环障碍，工业毒物或药物，铜、铁等代谢障碍，营养障碍，免疫紊乱，以及原因不明的隐匿性肝硬化 2.发病机制：主要是假小叶的形成机制。在肝硬化形成的过程中肝细胞没有恶变，只是变性坏死。 总结为以下几点： （1）肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷； （2）残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）； （3）汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成； （4）肝内血循环紊乱，导致门脉高压症形成。 （二）病理（组织学）改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。 病理分类： （1）小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过1cm； （2）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起； （3）大小结节混合性肝硬化； （4）再生结节不明显性肝硬化。 （三）临床表现 1.代偿期 症状较轻，缺乏特异性。 2.失代偿期：（每年必考） （1）肝功能减退：四大临床表现：出夜治黄小姐多 1）全身情况较差：有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲（缺乏维生素A所致）。 2）消化道症状明显：可伴有黄疸，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻； 3）出血倾向和贫血（考点）：出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进造成贫血）等因素有关。常有鼻出血，牙龈出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。 4）内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，雄激素减少，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣（雌激素灭活减弱）和肝掌（在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑）；蜘蛛痣主要发生于上腔静脉引流区域比如面部，肩部，上胸部。 歌诀：出（出血，贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸），小姐（雌激素）多。 （2）门脉高压症： 三大临床表现：大水盛 歌诀：大（脾肿大）水（腹水）盛（侧支循环形成）。 “成”最特异。只有肝硬化有这个特点。 1）脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；白细胞减少由于脾大。 2）侧支循环的建立和开放：（最特异的临床表现） 最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张（最核心的）、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张；食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。 腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上还是脐下均向上，曲张静脉多分布在侧腹壁。 可以简单点记：脐上向上，脐下向下（上上下下）→门静脉高压或门静脉阻塞；都向下→上腔静脉阻塞；都向上→下腔静脉阻塞。 3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。 形成的因素有： 记住前4个就够了。 1.门静脉压力增高（最主要的原因）；超过2.9kPa（300mmH20），腹腔内血管床静水压增高 2.低蛋白血症：白蛋白低于30g／L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗， 3.肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔； 4.继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。 注：肝脏对雌激素灭活减少引起醛固酮增多，为继发性醛固酮增多。 5.抗利尿剂激素分泌增多。致水的重吸收。 6.有效循环血量不足。 出现移动性浊音，腹水致少要1000ML （四）并发症 1.上消化道出血：为最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。 2.肝性脑病：为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因。 3.感染：主要是自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。 如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症。 4.功能性肾衰竭（肝肾综合征）：临床特征表现：“三低一高”既少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症。肾脏本身无重要的病理改变，故为功能性肾衰竭。 发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤箍率持续降低。肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是它