北京核医学分会-新型正电子(固体靶)放射性药物研究进展论述.ppt

对乳腺肿瘤的影像学检测模式误诊率高达30%，并且不能分辨肿瘤的良恶性。因此，诊断乳腺癌需要进行侵入性活检。而在美国，大约有560万接受活检的患者最终诊断为乳腺的良性损伤。这些活检给患者造成了很大的精神压力，并且活检费用高昂。 研究人与研究了一种名为64Cu-TP3805的显像剂，它在PET影像检测中被用于评估肿瘤。64Cu-TP3805通过检测生物标记VPAC1来发现乳腺癌，VPAC1在肿瘤组织生长时会过度表达。 * 虽然18F- MISO 已在许多动物或临床试验中应用,但这种显像剂仍存在问题: 乏氧选择性不太高, 半衰期过短, 成像效果不理想。62Cu 标记的bisthiosemicarbazone(BTS ) 衍生物-ATSM 为非硝基咪唑类肿瘤乏氧显像剂, 研究表明这类乏氧显像剂可选择性地对肿瘤进行乏氧显像,同时有望成为正电子核素治疗肿瘤的放射性药物.62Cu-ATSM 比18F- MISO 具有较高的细胞摄取量和更快地从正常氧合组织清除的速率, 铜核素的半衰期也较长。Cu - ATSM 的这些特点可以提供更高质量的PET 图像, 是一种较有希望的显像剂。但一些研究发现Cu-ATSM 虽然是有效的乏氧标记物, 但对肿瘤的选择性 高, 只能用于某些肿瘤的乏氧显像。 * 天冬酰胺（英语：Asparagine，简称为Asn或N；而Asx或B代表天冬酰胺或天冬氨酸），是20种最常见的氨基酸之一。 * * 铜在食物中主要以二价形式，和一些有机物（如蛋白质或氨基酸）形成复合物。铜进入人体后，首先是由小肠吸收，通过血液循环，再运送到肝脏。 Cu代谢紊乱的两种疾病： Menkes disease 是一种铜代谢异常而造成细胞内铜缺乏的遗传性疾病 Wilson disease 是一种体内铜累积过量的遗传性疾病，主因为第13号染色体上的ATP7B（Wilson disease protein）基因突变。ATP7B基因产物P型ATP7B酶（P-type ATPase7B）是一种细胞膜上的运铜（Cu2+?transporting）蛋白质，缺乏或不正常时，肝脏无法将过多的铜借由胆汁经肠道排出体外，而使得铜在肝脏、肾脏和大脑等器官中堆积，影响器官的正常功能。 细胞内代谢情况： 铜进入通过高亲和力铜转运CTR1受体结合至胞内。 COX17可能参与递送铜到线粒体，并连同在SCO蛋白促进铜掺入线粒体中的COX I/II。 或者通过CCS酶转移到细胞质形成SOD1。或者通过不明原因进入细胞核。 * Representative images of decay corrected coronal microPET images of nude mice bearing the A431 tumor on the right shoulder at 1, 2, and 4 h after tail vein injection of 64Cu-DOTA-ZEGFR:1907 (1.11-1.85 MBq, 30-50 μCi) spiked with 0 μg (A), 50 μg (B), and 500 μg (C) ofAc-Cys-ZEGFR:1907. * In this patient, no definite positive lesion was evident upon either the diagnostic or post-therapy [131I] scans, despite the presence of an elevated Tg level. * I-124-三碘甲状腺原氨酸： 甲状腺激素合成总程序.从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集,经过氧化酶转变成有机碘,并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合.酪氨酸碘化是在1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)个位置上产生,然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸?二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4?)；二碘酪氨酸?一碘酪氨酸→三碘酪氨酸(T3?)],另一些T3?来?自甲状腺内借I5脱碘酶T4?外环脱碘产生.甲状腺球蛋白(含有T3?和T4?的糖蛋白)从滤泡被甲状腺细胞吸取成胶滴小粒. 游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）是血清中游离的三碘甲状腺原氨酸（T3），是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）具有生物学活性，能透过细胞膜进入组织细胞，发挥生理效应。 Regulation of TH supply, metabolism and genomic action. (A) Feedback control that regulates the amount of TH in blood. (B) Intracellular metaboli