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单纯性甲状腺肿研究报告.ppt

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单纯性甲状腺肿研究报告

甲状腺形态 呈H形 左右两叶+峡部+锥状叶(70%) 甲状腺位置 甲状软骨下方,气管两旁 上极平甲状软骨中点 下极平第六气管软骨 正常甲状腺重量约30g 甲状腺肿大指其体积超过正常1倍 甲状腺的生理功能 合成、贮存、分泌甲状腺素 甲状腺素的合成 甲状腺腺泡聚碘 碘的活化(过氧化酶的作用) 酪氨酸碘化与甲状腺素的合成 意义 临床用摄取碘的能力来检查与判断甲状腺的功能状态; 甲状腺过氧化酶在甲状腺激素的合成中起关键作用,抑制此酶活性的药物用于治疗甲亢。如:硫氧嘧啶 甲状腺素的主要作用 增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生; 促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解; 促进人体的生长发育及组织分化。 甲状腺功能的调节 下丘脑—腺垂体—甲状腺轴控制系统 下丘脑—腺垂体对甲状腺的调节 甲状腺激素的反馈调节 甲状腺的自身调节 急性碘结合阻滞 W0lff-Chaikoff 效应 单纯性甲状腺肿定义 良性甲状腺上皮细胞过度增生 不伴有甲状腺功能异常 非炎性和非肿瘤性病因 呈弥漫性或结节性肿大 病因和发病机制 1、地方性甲状腺肿 人群中单甲肿发病率≥10% 多位于山区和远离海洋的内陆地区 碘缺乏(IDD)为其主要原因 碘缺乏程度与单甲肿的发病及程度成正比 病因和发病机制 2、散发性甲状腺肿 外源性病因:食物,药物,碘过量 内源性病因:TGI→单甲肿/功能正常 儿童先天性甲状腺激素合成障碍 ——可发生在各个环节 如先天性甲减伴神经性耳聋 —— Pendred综合症 3、代偿性甲状腺肿 病理 重量:60—1000g 初期:滤泡增生,血管丰富 后期:滤泡退化,出血,钙化,纤维化 滤泡增大,富含胶质,形成结节 临床表现 轻度:I゜—Ⅱ゜肿大,光滑,柔软 重度:Ⅲ゜以上肿大, 压迫症状—— 咳嗽,气促,吞咽困难,声音嘶哑 胸骨后甲状腺肿 诊断 T3 T4正常,T4/T3比值增高 TSH水平正常 甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)增高与甲状腺体积呈正比 I゜肿大:看不到,可触及 Ⅱ゜肿大:即能看到,又能触及 Ⅲ゜肿大:超过胸锁乳突肌外缘 甲状腺位置异常 舌骨甲状腺肿 易被误切,造成严重后果 胸骨后甲状腺肿 因较早出现压迫症状,易恶变 主张早期手术切除 病人吞咽时甲状腺随咽部运动而上、下移动 临床藉此鉴别颈部肿块是否与甲状腺有关 注意:甲状腺癌晚期此活动亦丧失 防治 预防:全民食盐碘化——推荐150ug/d 国家标准规定的食盐加碘剂量:35+15mg/kg 尿碘中位数( MUI) 100—200μg为 最佳碘营养状态 碘过量: MUI300μg→HT/甲减发病↑ 治疗:轻度——无须治疗 中/重度——L-T4反馈抑制 压迫症状/胸骨后——手术治疗 结节性甲状腺肿——个体化治疗 谢谢! * * 单纯性甲状腺肿 Simple Goiter 皖皖 意义 甲状腺肿块判定

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