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* ARDS * 十一、ARDS的急救护理 用药护理: (1)茶碱类能松弛支气管平滑肌,减少气道阻力,改善气道功能,缓解呼吸困难。 (2)呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器,增强呼吸频率和潮气量,改善通气。 (3)禁用对呼吸有抑制作用的药物,如吗啡等,慎用其他镇静药,如地西泮,以防发生呼吸抑制。 (4)应用甲强龙的观察要点:观察有无腹痛、恶心、、呕吐等胃肠道不适的表现,大剂量应用激素易引起消化系统溃疡和肠穿孔等。如患者主诉上腹部疼痛,呕吐物呈咖啡色或血性,应及时告知医生处理。 * ARDS * 维持重要脏器功能,防止和减少MODS的发生 ◆ ARDS常常是MODS的首发衰竭脏器;亦可导致MODS,维持和保护其它脏器的功能尤为重要! ◆ ARDS在有效的机械通气支持治疗下,呼吸衰竭可能不会成为ARDS的主要死因, ◆ 多脏器功能损害,如心功能损害、肾功能不全、消化道出血以及DIC有时是影响预后或造成死亡的主要原因。 ◆ 所以,减轻心脏负荷,加强心肌血供;保护肾功能;防治消化道出血;监测凝血机制和预防DIC的发生是 ARDS治疗过程中不可忽视的问题! * ARDS * 加强营养支持: ARDS患者处于高代谢状态,即使在恢复期亦持续较长时间,故应尽早给予强有力的营养支持治疗。 * ARDS * 九、预后: ARDS存活者,静息肺功能一般均可恢复正常。但,原发病的不同,可直接影响预后!如: 1、脓毒症,持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差; 2、多发外伤、创伤-----,好! 2、脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好 3、各种原因肺部感染-------,差! 4、对治疗的反应,以及是否并发MODS,也明显影响预后。有人发现,ARDS患者机械通气治疗后,如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者,病死率< 40%;若pH<7.40、血清HCO3-<20mmol/L、血尿素氮>23mmol/L,病死率增加1倍。 * ARDS * 谢 谢! 主要护理诊断 1.低效性呼吸型态 气体交换受损 与呼吸功能不全有关。 2.清理呼吸道无效 与意识障碍、机械辅助呼吸有关。 3.有感染的危险 与机械辅助呼吸有关。 * ARDS * ARDS ARDS * ARDS * Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS * ARDS * 急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是创伤、感染等危重病症时,因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床上以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。可危及病人生命,故必须及时处理。 * ARDS * 近几年的研究表明: ▲ ARDS不是一个病理过程,仅仅限于肺部的独立的疾病,而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 ▲ 是一个连续的病理过程,其早期阶段表现为急性肺损伤(ALI),→重度的ALI, →即称为ARDS! ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现 ▲ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征(MODS),甚至多脏器功能衰竭(MOF), ▲ 故病死率很高,为临床常见的急、危重症之一。 * ARDS * 其实,从ALI发展到ARDS的时间短促,在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。 * ARDS * 二、 ARDS 病因 ●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种,涉及临床各系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面: 1.休克 各种类型休克,如感染性、出血性、心源性和过敏等。 2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。 * ARDS * 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生ARDS的最常见因素,特别是胃液PH<2.5时,溺水和误吸羊水等也容易发生。 * ARDS * 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。 7.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。 * ARDS * 三、发病机制和病理变化 其发病机制包括: 1.炎性细胞的迁移和聚集;2.炎症介质释放;3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。 其病理改变可分为三个阶段: 1.渗出期:见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变,可见水肿、出血。 2.增生期:损伤后1~3周,导致血管腔面积减少。 * ARDS * 三、发病机制和病理变化 3.纤维化期:生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁
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