急性灭鼠剂中毒解答.ppt

第四章 急性中毒 第五节 急性灭鼠剂中毒 51页 2016.4.27 常用灭鼠剂分类 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂： 毒鼠强、氟乙酰胺 等 抗凝血类灭鼠剂： 敌鼠钠、溴鼠隆等 其他： 如无机化合物类（磷化锌）等 病　因 误食 故意服毒或投毒 生产加工 二次中毒 中毒机理 溴鼠隆（大隆） 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧 毒鼠强中毒 毒鼠强中毒概述 毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化学名为四亚甲基二砜四胺。 毒鼠强为白色轻质粉末，无味，化学性质非常稳定。 可经消化道、呼吸道吸收，毒性剧烈。 毒鼠强具有强烈的脑干刺激和致惊厥作用。 口服致死量为0.1～0.2mg/kg体重。 毒鼠强中毒潜伏期较短，一般为10～60分钟，多数中毒者在进食30分钟左右发病。严重中毒者会因剧烈的强直抽搐导致呼吸衰竭而死亡。 中毒机制是阻断了r-氨基丁酸（GABA)受体。 毒鼠强中毒临床表现 多数在30分钟内发病。 特征性表现：强直性或阵发性抽搐。 抽搐时可伴有意识丧失、口吐白沫，全身紫绀，类似癫痫发作持续状态，可伴有精神症状。 严重中毒者抽搐频繁或无间歇，甚至角弓反张，可因剧烈的强直性抽搐导致呼吸衰竭死亡。 毒鼠强中毒临床表现 抽搐间歇期的临床表现： 头痛、头晕、乏力、胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹痛、烦躁不安、小抽搐、惊厥等。 部分呈现精神异常，如惊恐、谵妄、妄想等。 毒鼠强中毒实验室检查 血常规：白细胞总数升高。 尿常规：血尿、蛋白尿、酮体阳性。 血生化：转氨酶、心肌酶、肌酸磷酸激酶升高。 脑脊液：正常。 脑电图：呈癫痫样棘慢波放电。 头颅CT：正常。 毒鼠强中毒实验室检查 毒物分析：血、尿、胃内容物均可检出毒鼠强。 毒鼠强中毒诊断和鉴别诊断 毒鼠强中毒的诊断 　　(一)中毒史。 　　(二)典型临床表现。 　　(三)毒物分析。 毒鼠强中毒诊断和鉴别诊断 诊断中需注意： 有明确的毒鼠强摄入史，或食被毒死的禽畜肉史。 鉴别诊断需排除其他疾病或其他毒物中毒。 原发性癫痫；氟乙酰胺中毒；脑血管病或脑外伤； 病毒性脑炎；精神分裂症；肠炎；有机磷中毒等。 毒鼠强中毒治疗 生产性中毒应立即脱离现场 保持呼吸道通畅：吸痰，吸氧，必要时机械通气。 控制抽搐：静脉注射：地西泮10mg， 肌肉注射：苯巴比妥钠0.1g，可反复应用 清除体内尚未吸收毒物：彻底洗胃，催吐导泻。 清除体内已吸收毒物：血液净化。 促进神志清醒：无特效解毒剂，可使用纳洛酮。 二巯基丙磺酸钠。 毒鼠强中毒治疗 对症和支持治疗。 防治脑水肿。 安全的护理：抽搐时保护病人以防跌伤。不可强按病人肢体，以免发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。背部垫衣物，避免背部擦伤和椎骨骨折，防止舌咬伤。 氟乙酰胺中毒 概 述 氟乙酰胺又名敌蚜胺、氟素儿。白色结晶无色、无味，易溶于水。属高毒类农药，参考致死量：5.3mg/kg（或一次服0.1～0.5g）。 氟乙酰胺曾用作杀虫剂和灭鼠剂，因其有明显的二次药害，我国于70年代就禁止生产、销售和使用。 至今仍有不法商贩生产、销售以氟乙酰胺为主要成分的灭鼠药，造成中毒事件，甚至死亡事件。 概 述 常见的中毒原因有： 1.误将氟乙酰胺当碱面、食盐用。 2.误食因氟乙酰胺中毒死亡的动物。 3.误食用氟乙酰胺制作的毒饵。 4.自杀 中毒机制 氟乙酰胺经消化道吸收，经水解脱胺生成氟乙酸，氟乙酸与草酰乙酸作用生成氟柠檬酸，氟柠檬酸抑制乌头酸酶，破坏三羟酸循环，使糖代谢发生障碍。 氟乙酸和氟柠檬酸对神经系统有直接刺激作用，对心脏有损伤作用。 排泄：以有机氟和无机氟的形式随尿排出，尿氟排出量随中毒后时间延长迅速下降。 氟乙酰胺中毒临床表现 潜伏期： 多为2小时，也可30分钟至数小时。 症状体征： 最早症状有恶心、呕吐、腹痛，头痛、头晕、乏力。 神经系统症状还有： 四肢麻木、易激动、肌束震颤等。 氟乙酰胺中毒临床表现 症状体征： 严重患者可有消化道出血、意识障碍，反复发作的阵发性或强直性抽搐，昏迷，可因肺水肿或呼吸衰竭死亡。 心肌损伤：心动过速和各种心律失常，心室颤动，血压下降。 氟乙酰胺中毒实验室检查 (1) 血氟、尿氟增高，呕吐物可测出氟乙酰胺。 (2) 血肌酸磷酸激酶升高，血柠檬酸常增高。 (3) 血钙可降低，血酮体增高。 (4) 心电图：ST下移、T波低平、U波增高、QT间期延长等。 氟乙酰胺中毒诊断和鉴别诊