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第四章 急性中毒 第五节 急性灭鼠剂中毒 51页 2016.4.27 常用灭鼠剂分类 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂: 毒鼠强、氟乙酰胺 等 抗凝血类灭鼠剂: 敌鼠钠、溴鼠隆等 其他: 如无机化合物类(磷化锌)等 病 因 误食 故意服毒或投毒 生产加工 二次中毒 中毒机理 溴鼠隆(大隆) 干扰维生素K利用,抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强(四亚甲基二砜四胺) 拮抗γ-氨基丁酸(GABA)受体 ,导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺(敌蚜胺) 抑制乌头酸酶 ,三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶,阻断电子传递,抑制氧化磷酸化,造成组织缺氧 毒鼠强中毒 毒鼠强中毒概述 毒鼠强,又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒,化学名为四亚甲基二砜四胺。 毒鼠强为白色轻质粉末,无味,化学性质非常稳定。 可经消化道、呼吸道吸收,毒性剧烈。 毒鼠强具有强烈的脑干刺激和致惊厥作用。 口服致死量为0.1~0.2mg/kg体重。 毒鼠强中毒潜伏期较短,一般为10~60分钟,多数中毒者在进食30分钟左右发病。严重中毒者会因剧烈的强直抽搐导致呼吸衰竭而死亡。 中毒机制是阻断了r-氨基丁酸(GABA)受体。 毒鼠强中毒临床表现 多数在30分钟内发病。 特征性表现:强直性或阵发性抽搐。 抽搐时可伴有意识丧失、口吐白沫,全身紫绀,类似癫痫发作持续状态,可伴有精神症状。 严重中毒者抽搐频繁或无间歇,甚至角弓反张,可因剧烈的强直性抽搐导致呼吸衰竭死亡。 毒鼠强中毒临床表现 抽搐间歇期的临床表现: 头痛、头晕、乏力、胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹痛、烦躁不安、小抽搐、惊厥等。 部分呈现精神异常,如惊恐、谵妄、妄想等。 毒鼠强中毒实验室检查 血常规:白细胞总数升高。 尿常规:血尿、蛋白尿、酮体阳性。 血生化:转氨酶、心肌酶、肌酸磷酸激酶升高。 脑脊液:正常。 脑电图:呈癫痫样棘慢波放电。 头颅CT:正常。 毒鼠强中毒实验室检查 毒物分析:血、尿、胃内容物均可检出毒鼠强。 毒鼠强中毒诊断和鉴别诊断 毒鼠强中毒的诊断 (一)中毒史。 (二)典型临床表现。 (三)毒物分析。 毒鼠强中毒诊断和鉴别诊断 诊断中需注意: 有明确的毒鼠强摄入史,或食被毒死的禽畜肉史。 鉴别诊断需排除其他疾病或其他毒物中毒。 原发性癫痫;氟乙酰胺中毒;脑血管病或脑外伤; 病毒性脑炎;精神分裂症;肠炎;有机磷中毒等。 毒鼠强中毒治疗 生产性中毒应立即脱离现场 保持呼吸道通畅:吸痰,吸氧,必要时机械通气。 控制抽搐:静脉注射:地西泮10mg, 肌肉注射:苯巴比妥钠0.1g,可反复应用 清除体内尚未吸收毒物:彻底洗胃,催吐导泻。 清除体内已吸收毒物:血液净化。 促进神志清醒:无特效解毒剂,可使用纳洛酮。 二巯基丙磺酸钠。 毒鼠强中毒治疗 对症和支持治疗。 防治脑水肿。 安全的护理:抽搐时保护病人以防跌伤。不可强按病人肢体,以免发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。背部垫衣物,避免背部擦伤和椎骨骨折,防止舌咬伤。 氟乙酰胺中毒 概 述 氟乙酰胺又名敌蚜胺、氟素儿。白色结晶无色、无味,易溶于水。属高毒类农药,参考致死量:5.3mg/kg(或一次服0.1~0.5g)。 氟乙酰胺曾用作杀虫剂和灭鼠剂,因其有明显的二次药害,我国于70年代就禁止生产、销售和使用。 至今仍有不法商贩生产、销售以氟乙酰胺为主要成分的灭鼠药,造成中毒事件,甚至死亡事件。 概 述 常见的中毒原因有: 1.误将氟乙酰胺当碱面、食盐用。 2.误食因氟乙酰胺中毒死亡的动物。 3.误食用氟乙酰胺制作的毒饵。 4.自杀 中毒机制 氟乙酰胺经消化道吸收,经水解脱胺生成氟乙酸,氟乙酸与草酰乙酸作用生成氟柠檬酸,氟柠檬酸抑制乌头酸酶,破坏三羟酸循环,使糖代谢发生障碍。 氟乙酸和氟柠檬酸对神经系统有直接刺激作用,对心脏有损伤作用。 排泄:以有机氟和无机氟的形式随尿排出,尿氟排出量随中毒后时间延长迅速下降。 氟乙酰胺中毒临床表现 潜伏期: 多为2小时,也可30分钟至数小时。 症状体征: 最早症状有恶心、呕吐、腹痛,头痛、头晕、乏力。 神经系统症状还有: 四肢麻木、易激动、肌束震颤等。 氟乙酰胺中毒临床表现 症状体征: 严重患者可有消化道出血、意识障碍,反复发作的阵发性或强直性抽搐,昏迷,可因肺水肿或呼吸衰竭死亡。 心肌损伤:心动过速和各种心律失常,心室颤动,血压下降。 氟乙酰胺中毒实验室检查 (1) 血氟、尿氟增高,呕吐物可测出氟乙酰胺。 (2) 血肌酸磷酸激酶升高,血柠檬酸常增高。 (3) 血钙可降低,血酮体增高。 (4) 心电图:ST下移、T波低平、U波增高、QT间期延长等。 氟乙酰胺中毒诊断和鉴别诊
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