应激性高血糖的治疗及护理进展资料.ppt

应激性高血糖的治疗及护理进展 危重病人代谢特点 危重病人代谢特点 高代谢　分解代谢合成代谢，出现负氮平衡，机体丢失氮大约增加20%～30% 脂肪氧化加速　可为正常时的200%，主要为了提供热量 血糖增高　血糖含量增加150%～200%，主要因胰岛素抵抗和糖异生所致 危重病人代谢特点 危重病人代谢特点 1.糖代谢改变: 糖生成增加：速度 5mg/kg/min (正常时2mg/kg/min) 糖利用障碍：速度4-6mg/kg/min，无效循环 2-3倍于正常 胰高血糖素?，胰岛素?并胰岛素耐受 2.脂肪代谢改变: 脂肪动员增加，脂肪氧化增加，动员?氧化, 导致血脂增加 70%游离脂肪酸在肝脏形成甘油三酯，导致肝脂肪变 3.蛋白质代谢改变: 白蛋白合成减少, 应激蛋白合成增加 低蛋白血症, 低支链氨基酸血症, 低谷氨酰胺血症 应激性高血糖的定义 应激性高血糖的发病率 发病机制 儿茶酚胺类激素：在创伤早期，交感-肾上腺髓质系统被激活，释放大量儿茶酚胺，拮抗胰岛素的生物效应并抑制胰岛素的分泌。 糖皮质激素：应激状态下，HPA被激活，释放大量的GC。 胰高血糖素：应激状态下，血中氨基酸增多与交感神经兴奋可通过激活B受体，促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，引起血糖升高。 生长抑素：创伤修复刺激机体内生长抑素的分泌和释放。 细胞因子：作为全身性炎症介质通过刺激反向调节激素的分泌和导致胰岛素抵抗而产生高血糖效应。 胰岛素及胰岛素抵抗： 胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指机体靶器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象,表现为一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水平,有下列三种形式:(1)胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛素的敏感性降低。即正常浓度的胰岛素不能发挥相应的效应,需超常量胰岛素才能引起正常量反应。(2)靶器官对胰岛素的反应性降低,增加胰岛素用量也不能达到最大效应。(3)靶器官对胰岛素的敏感性及反应性均降低。 产生应激性高血糖的其他原因 已知的糖尿病—相对性或绝对性胰岛素不足。 外源性给予儿茶酚胺，特别是肾上腺素和去甲肾上腺素—抑制胰岛素的释放。 老年病人—胰岛素缺乏。 肥胖—胰岛素抵抗。 危重疾病—胰岛素反向调节激素分泌增加。 急性或慢性胰腺炎—胰岛素缺乏。 严重炎症或感染—胰岛素抵抗。 低温—胰岛素抵抗。 低氧血症—胰岛素缺乏。 应激性高血糖对疾病的影响 高血糖可引起可溶性细胞内粘附分子-1（SICAM-1）等粘附分子明显增加，所有这些异常均易导致感染的发生率增加； 高血糖可损害中性粒细胞及吞噬细胞功能，促使氧自由基及脂质过氧化物的产生增加，降低机体免疫功能； 高血糖还可导致肌肉分解代谢加速，刺激机体蛋白质分解。 高血糖还可以直接作用于大脑，引起脑水肿和神经细胞坏死 。 明显影响病人的预后。 强调前3天的血糖（3天血糖平均值）。 10mmol/L病人病情会发生量的变化，更高的住院病死率、更高的手术部位感染发生率、更高的并发症的发生率。 增加住院时间和治疗费用。 8.3mmol/L也有很大的风险性。 GCS评分越低,血糖含量越高,胰岛素拮抗越严重;血糖含量越高,预后越差。 应激性高血糖对疾病的影响 应激性高血糖的治疗 1.积极控制原发病：原发病是应激反应的根源，正确处理原发疾病能减轻机体应激程度，减少应激激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇的释放，从而降低血糖水平 。 2.正确的营养支持：高血糖是营养支持的主要障碍，因为高血糖本身可以引起IR和β细胞功能损害。另一方面，肠外营养（PN）也是高血糖的一个危险因素。基于这一前提，我们对可能引起高血糖的严重应激病人，提倡低热量营养支持。事实上，有许多研究表明，短时间低氮、低热量PN并不影响病人的累积氮平衡，却可减少感染等并发症。 3.胰岛素治疗： 应激性高血糖多为一过性（一般1周左右）, 常随应激原的解除以及外周胰岛素抵抗的改善逐步缓解, 因此处理原则为首先应积极根治原发病和严格控制外源性葡萄糖的输入, 同时进行外源性胰岛素治疗。应用胰岛素控制血糖水平可以降低危重病人ICU病死率和院内病死率, 减少发生并发症的危险 应激性高血糖的治疗 3.胰岛素治疗： 胰岛素的作用： 促进葡萄糖进入细胞内，促进葡萄糖磷酸化，促进葡萄糖的氧化。A、?胰岛素促进糖原的合成，抑糖异生作用，具有降糖作用。对脂肪蛋白质：促进脂肪合成，促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。B、?非经典作用： ①水钠潴留引起RI水肿?②高胰岛素血症：造成平滑肌增殖，细胞内皮增厚?③促进合成，减少分解导致体重增加RI生理分泌剂量50u/日（空腹24u，餐后26u）胰全切（或胰岛功能完全丧失）后，每日