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强直性脊柱炎简介 病因 强直性脊柱炎的病因 尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。遗传因素在AS的发病中具有重要作用。一般认为和HLA-B27有直接关系，HLA-B27阳性者AS发病率为10%～20%，免疫因素也是其中一个病因，有人发现60%AS病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高。创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。　　强直性脊柱炎详细解析：　　尚未明确，强直性脊柱炎由Ball在1977年首先描述，AS的病因目前仍不清楚。可能与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。一般认为和HLA—B27有直接关系，但B位点上某些等位基因可能也起作用。环境因素一般认为与某些细菌或其他微生物感染有关，近年的研究认为某些克雷伯菌株可能有触发本病的作用。以下将就近年来的一些研究成果和假说做简要分述。　　1.遗传因素　　在AS的发病中遗传因素具有十分重要的作用。AS与HLA-B27相关性最强。据流行病学调查，AS患者HLA-B27阳性率高达90%，而普通人群HLA-B27阳性率仅为4%～9%；HLA-B27阳性者AS发病率为10%～20%，而普通人群发病率为1%～2%，相差约100倍。国外报道AS一级亲属子女患AS的相对风险比正常人群高20～40倍，国内报道高120倍。故HLA-B27在AS的发病中是一个重要因素。　　现已证明，HLA-B27的抗原决定簇和致关节炎因子如克雷伯菌、志贺杆菌和耶尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。HLA-B27阳性与AS并非绝对相关，因HLA-B27阴性者也可发生As，而脊杜关节病患辑检测HLA-B27可为阴性。这提示除遗传因子HLA-B27外，还有其他因素参与AS的发病。　　2.感染因素　　近年来研究提示AS的发病可能与细菌或病毒感染有关。1978年，Ebringer等发现AS患者大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而住其他对照组小足30%，且细菌的检出率与AS的病情活动呈正相关。分子生物学研究结果表明，HLAB27分子与肺炎克雷白菌固氯酶还原酶分子有6个连续的氨基酸序列完全相同。实验表明，肠道肺炎克雷伯菌感染与AS发病密切相关，推测肺炎克需伯菌可能通过分了模拟机理诱发了针对HLA-B27和HLA-B27相关结构的自身免疫反应，并由此导致发生AS和RS。　　3.免疫因素　　AS患者骶髂关节滑膜有大量的TNF-αmRNA表达，骨化部位可见TGF-β，可能是刺激纤维化与强直的重要细胞因子之一。血浆IL-6、IL-10及血清IgA水平与强直的程度相关。CD8+的T淋巴细胞在某种抗原刺激下，与主要组织相容性复合体编码的Ⅰ类分子组成三分子复合物，参与致病过程。　　4.潮湿寒冷　　患者居住及工作环境寒冷潮湿与发病有一定关系。　　5.其他因素　　除感染外，某些环境因素或创伤、内分泌、代谢障碍等也被认为可能是发病因素。研究认为，睾丸激素可能是本病的不利因素。目前本病病因仍位明了，没有一种学说能完美解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上受环境因素（也括感染）等多方面的影响而致病。　　流行病学：　　本病好发于15～30岁的青壮年，有明显家族聚集性，和HLA-B27强相关，但病因尚不清楚。在30岁以后或8岁以前发病者相对较少。过去曾命名为“类风湿关节炎、中枢型”或称“类风湿脊柱炎”。实际上本病和类风湿关节炎是两个不同的独立疾病。　　1.患病率各地报告不同，和人群中HLA-B27的阳性率有关。高加索人种一般为0.2%，作者报道的必威体育精装版的流行病学资料显示，AS的患病率约为0.38%。日本的一项7000人调查结果仅0.01%，而HLA-27阳性率高达50%的美国哥伦比亚和加拿大省沿海的海地印第安人患病率高达10%，HLA-B27阳性率为O的南半球非混血土著黑人则极其罕见。有研究发现，HLA-B27阳性者患AS的几率是HLA-B27阴性者的200~300倍。　　2.和年龄、性别的关系本病主要发生于青壮年，绝大多数于40岁以前发病，以20~30岁为发病高峰年龄。一般认为男性多见，男、女比例为（4~10）：1，且男性患者病情比较严重，女性较轻或为无症状的X线骶髂关节炎。但也有人认为不少女性病例因病情较轻、发病较晚而未得到诊断。　　病理学：　　AS特征性病理变化为肌腱、韧带附着点（肌腱端）炎症，炎症还可累及滑膜关节和软骨关节，常引起纤维性和骨性强直。其他部位炎症还包括眼、心和肺部等，可继发骨折等。　　1.关节病理有2种类型：①附着点炎：附着点病变主要见于软骨关节或双合关节，如骶髂关节和脊椎关节突关节。骶髂关节