急性脑血管疾病的药物治疗研究报告.ppt

第十三章 急性脑血管 疾病的药物治疗 脑血管病定义：各种病因引起的脑血管病变的总称。 三大致死性疾病 引起脑血管病的疾病：动脉粥样硬化和高血压 心脏病 肿瘤 血液病 外伤 脑动脉瘤 脑动脉炎 动、静脉畸形 脑血管病 脑细胞对缺血缺氧最敏感： 第一节 短暂性脑缺血发作的药物治疗 短暂性脑缺血发作（TIAs）是颈动脉或椎－基底动脉系统的短暂性血液供应不足而引起的一过性神经障碍症候群，表现为突然出现的短暂、反复发作的局灶性神经功能缺损，常见言语、运动或感觉障碍，具可逆性，在数秒、数分、数小时，最长不超过24小时可完全恢复，不留任何后遗症。 短暂性脑缺血发作的危险因素： ☆ 高血压 ☆ 糖尿病 ☆ 高脂血症 ☆ 吸烟饮酒，高盐摄入 ☆ 长期服用口服避孕药 TIAs治疗药物： 阿司匹林 首剂 300mg,第2天起，每日40～ 100mg（平均50mg），连服12～24m 噻氯匹啶 250mg/d×12～24m 与血小板膜上GPⅡb/Ⅲa受体结合→抑制血小板聚集 双嘧达莫 dipyridamole 第二节 脑血栓形成和脑栓塞急性期 的药物治疗 缺血性脑血管病的病因： 脑血栓形成和脑栓塞 治疗: 综合治疗 药物治疗的个体化方案 加强护理 防治并发疾病 康复治疗 脑血栓形成和脑栓塞的药物治疗 血液稀释和扩充血容量 抗凝血药和纤维蛋白溶解药 脑血管扩张药 防治缺血性脑水肿药物 一、血液稀释和扩充血容量 作用：降低血细胞比容↓ 增加脑脊液（CSF）↑ 增多氧气释放↑而改善脑循环 低分子右旋糖酐－40(相对分子质量 40000) (一) 药理作用:（1）稀释血液和扩充血容量 高渗胶体溶液→水分子由血管外移向血管内 （2）血浆粘度↓→血流速度↑→红细胞聚集弱↓→改善组织的血液灌流→血液流变学性质改善 低分子右旋糖酐－40 （3）抑制血栓形成和改善微循环 使红细胞和血小板的负电荷增加→降低对血管壁的粘附性→保持血管内壁的完整性 平滑性→使血流通畅→抗血栓作用 (二)临床应用：治疗缺血性脑血管病疗效显著，降低死亡率 (三)用法用量: 500ml qd *14d 低分子右旋糖酐－40 (四)不良反应： 热原反应 过敏反应 甚至过敏性休克 表现为发热、寒战、荨麻疹、恶心、低血压、心律失常和呼吸困难等 (五)禁忌症: 脑出血患者，血小板减少以及凝血功能降低患者 二、抗凝血药和纤维蛋白溶解药 抗凝药:肝素 低分子肝素 类肝素 水蛭素 纤溶药:t-PA(组织型纤溶酶原激活物) （阿替普 酶）------------第二代溶栓药 链激酶↘ 尿激酶→--------第一代溶栓药 蛇毒酶类 蚓激酶 三、脑血管扩张药 （一）钙通道阻滞药 不仅改善脑缺血而且对神经元存在直接保护作用 作用机制： （1）抑制外Ca内流、内Ca释放→血管平滑肌松弛→脑血管扩张→脑血流量↑→脑循环及脑代谢改善 （2）抑制血小板聚集，增强红细胞变形能力，血粘度↓ （3）对抗Ca超载造成的脑细胞损伤 应用：防止血栓形成和蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛 尼莫地平 Nimodipine 第Ⅱ类钙通道阻滞药，第一个作为细胞保护药治疗脑卒中进行临床评价的Ca拮抗剂 药代学: 脂溶性高，易吸收，易透过血脑屏障 药理作用：扩血管 神经元直接保护→减少梗死体积→神经功能改善→减轻缺血性脑损伤→死亡率↓ 作用机制：阻滞Ca通道→显著降低神经细胞内Ca 尼莫地平 Nimodipine