感染性休克治摘要.ppt

感 染 性 休 克 治 定 义 休克是一种危急的急性循环功能不全的临床综合症，是由感染、失血、失水、心功能不全、过敏、创伤等各种病因引起的有效循环血量急剧减少，并导致急性全身微循环障碍，使维持生命的重要器官供血不足、严重缺血、缺氧、而产生代谢障碍于细胞受损的病理状态。感染性休克是发生在严重的基础上，由致病微生物及其产物所引起的休克。 病原学 细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等严重感染时均可引起感染性休克，其中以G-菌为主如大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌等，约占病因的70%~80%（冷休克）。G+菌金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等（暖休克）常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、症病毒性感染. 发病机制 （一）内毒素的作用： 1.激活补体、激肽、疑血、纤溶系统，使血管扩张、毛细血管通透性增加，引起微循环障碍，作用于中性粒细胞，产生和释放多肽活性物质，通过各种途径激发弥漫性血管内疑血（DIC）. 2.对细胞的损害：通过直接损害生物膜、破坏血管内皮细胞、引起免疫病理反应，而导致细胞的代谢紊乱、细胞死亡。 （二）微循环障碍 1.微循环痉挛缺血期：是休克的代偿阶段。 2.微循环淤血期：是休克的失代偿阶段。 3.弥漫性血管内疑血（DIC）：是发生多系统器官功能衰竭。 （三）再灌注损失，其发生与组织细胞缺血的时间长短有关，当休克超过细胞耐受后，使血管内皮肿胀，管腔狭窄，血流减少，组织细胞对氧的利用降低，再灌注后发生大量自由基的产生，钙离子内流等，最终导致细胞凋亡。 （四）炎症介质的作用 休克时产生各种炎症介质，如白介素，肿瘤坏死因子，内啡肽等，最终导致血管舒宿功能的障碍，血管通透性增加，激发DIC. 诊 断 （一）感染性休克的诊断包括感染中毒症状和休克两个方面。 1.感染中毒征象：有感染病灶或原发感染疾病，体温改变，意识状态改变如烦躁、嗜睡、重者昏迷、皮肤苍白、灰暗、心音钝弱、心率增快，可吐咖啡样物，腹胀，白细胞增高或降低，中性粒细胞增加，出现核左移或中毒颗粒，血CRP增高等。 2休克表现：主要表现为循环血量减少，灌注不足，组织缺氧等一系列症状，诊断标准及分度见表。 休克总的主要诊断要点 1.动脉压降低，脉压小于2.67KPa（20mmHg）； 脉搏快而微弱； 中心静脉压降低。??以上三项表示循环血量减少。2面色苍白、四肢厥冷； 尿量减少。??以上二项表示微循环灌注不足。3烦躁不安或表情淡漠、神志不清、惊厥； 呼吸深快； 血浆二氧化碳结合力降低、乳酸含量增高。??以上三项表示组织缺氧。 感染性休克的诊断标准和分度 注：⑴ * 为必备指标。在原发病基础上，具有必备指标即可确定诊断 分度。 ⑵ 皮肤粘摸、四肢改变，要除外寒冷、高热、脱水的影响。少数 “暖休克”病例早期表现为面色暗红、四肢温暖。 ? ? ⑶ 正常毛细血管再充盈时间：按压指甲，松手后颜色于1秒内恢 复。? ? ⑷ 血压降低，指收缩压低于“年龄×2＋60”mmHg。脉压正常值 为30mmHg。? ? ⑸ 正常尿量，婴儿不少于10ml/h ，儿童20ml/h。? ⑹ 心率增快，指超过该年龄正常值上限。各年龄正常心率，以下 数值可供参考：新生儿，110～150次/分；2岁左右，80～125 次/分；4岁左右，75～115次/分；6岁左右，65～105次/分；8 岁左右，60～100次/分。? ? ⑺ 1mmHg＝0.133KPa 感染性休克的早期及晚期症候及检查 合并脑水肿的诊断标准 感染性休克并发RDS的诊断标准 合并肾功能不全的诊断 重型休克、休克时间过长或使用血管收缩药物不当，或经扩容后尿量仍少或无尿（儿童少于300ml/d或15ml/hr，无尿为少于100ml/d，婴儿少于50ml/d），尿比重固定在1.010左右或持续降低，有氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症或低钠血症。尿常规可见红细胞，各种管型尿，蛋白尿。主要原因是由于肾小管变性坏死所致，临床上必须与血容量不足所致的肾前性少尿区别（肾前性少尿 由于各种原因引起肾脏灌注不足肾小球滤过率急剧下降称肾前性少尿、无尿） 。 治 疗 重点在于恢复全身组织的血流灌注，注意神志、尿量、肤色和温度及一般状况的改善，而不要单纯追求血压，特别是收缩压的提高。抢救的关键在于抓紧感染性休克的主要环节：① 消灭致病菌及清除原发感染灶；② 补充有效循环血量；③ 解除微循环障碍；④ 纠正酸中毒；