执业医要点讲述.doc

化脓性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，一中性粒细胞为主。 病毒性脑膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，细胞数升高，以淋巴为主、 结核性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数以淋巴增高为主 心肌梗死起病6小时内增高的化验：2PK（肌酸磷酸激酶） 增高3-6日降至正常的心梗化验：GOT（也称AST，天门冬酸氨基转移酶） 增高1-2周内恢复正常的心梗化验：DH乳酸脱氢酶 增高可持续1-3周的心梗化验：白细胞计数 脑出血：病因主要为高血压合并脑动脉硬化，常于体力活动和情绪激动时发病，发作有反复呕吐、头疼和血压增高，可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CT示高密度影。腰穿脑脊液压力增高。 脑血栓形成：病因主要为动脉粥样硬化合并高血压，安静状态下起病，大多无头疼和呕吐，意识正常或轻度障碍。CT是低密度影。 脑栓塞：栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。多无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉或椎基底动脉系统症状和体征。 是神经病损表现：同侧单眼盲；视交叉：双颞侧盲；视束：双侧视野同向偏盲；颞叶视辐射。 双侧同向上象限盲辐射为：同侧同向下象限盲 内囊病变表现为三偏。 下运动神经元瘫痪的特点：迟缓性瘫 周围性瘫痪的肌张力改变特点：肌张力减低。 锥体束损害的反射改变：深反射亢进，浅反射减弱或消失。 鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是：前者有病理反射Babinski征。 脊髓颈膨大横贯性损害引起：双上肢周围性瘫痪，双下肢中枢性瘫痪。 双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪，传导束性感觉障碍及尿潴留。 当C5-T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失，但触觉及深感觉保留。 格林巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离现象出现在病后第三周。 诊断脑梗死做头部CT阳性率最高在发病48小时以后。 大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫，椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合征。 一侧戏曲内动脉闭塞，可无临床症状是因为正常脑低动脉环可快速简历侧枝循环。 高血压哦性脑出血最好发的部位：壳核及其附近，常见诱因是情绪激动、活动用力。 脑出血的内科治疗最重要的是：控制脑水肿。 震颤麻痹见于黑质细胞变性。 重症肌无力的主要病理生理机制：乙酰胆碱受体数目减少，常与胸腺肥大或胸腺瘤并存。 脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征。脑出血为脑实质损害，表现为明显的局灶性定位体征。 重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象，一旦发生危象，首先应做滕喜龙实验或新斯的明实验，判断是什么危象，症状缓解为肌无力危象，病情加重为胆碱能危象，无反应为反拗现象。 上运动神经元瘫痪特点为：瘫痪肌肉的肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，但可发生废用性萎缩。 急性脊髓炎典型表现：1病变节段以下运动障碍，呈中枢性瘫痪；2传导束样感觉障碍；3自主神经功能障碍。 脑栓塞的防治最重要是病因治疗。 抗抑郁药起效为服药后14-21天。 乙脑的主要传染源是猪，传染途径是蚊，预防乙脑的切实有效措施是灭蚊与预防接种 抗O抗体上升抗H抗体可不升可能是伤寒发病早期。两者都上升诊断为伤寒，如H上升O不升说明现在没有菌体感染，可能是既往感染或预防接种的结果。 过氧化物酶染色阳性见于急粒。 糖原染色++见于急淋和急性红白血病。 非特异性酯酶急淋—，急单+可被NaF抑制。 慢性汞中毒三大主征：易兴奋性、意向性震颤、口腔炎。 VitA缺乏：干眼病；VB1：脚气病；Vitc缺乏：坏血病；VitD和钙：软骨病，VPP：赖皮病。 VitA主要来源：动物的肝肾、牛奶；VitB:粮谷类 脂肪酸不利钙的吸收 主要产热营养素：蛋白质、脂类、碳水化合物 植物蛋白质生物学价值主要取决于蛋白质的必需氨基酸含量和比值 热量的主要来源：碳水化合物 氰化物中毒缺氧的原因：组织利用氧能力障碍；CO中毒：血液运氧功能障碍 金黄色葡萄球菌常感染的疾病：疖痈、急性乳腺炎、亚急性心内膜炎病因菌以草绿色链球菌占大多数，金黄色葡萄球菌也有 溶血性链球菌：丹毒、急性蜂窝组织炎、原发性腹膜炎 革兰阳性厌氧梭状芽孢杆菌：破伤风、气性坏疽 幽门螺杆菌：慢性胃炎 感染性休克：低排高阻型革兰阳性菌引起；高排低阻型革兰阴性菌引起 维生素缺乏性佝偻病：3月-2岁，颅骨软化3-6月；方颅8-9月 新生儿溶血性黄疸24小时内 新生儿溶血征早发型3-7天，晚发1周后 新生儿缺氧脑病轻型24小时内，中度24-72小时，重度出生-72小时 遗传性苯丙酮症3-6月初现，1岁明显 免疫系统胸腺3-4岁消失，补体6-12月达成人水平 感染性疾麻疹:麻疹接触后至出疹5天有传染性，隔离注意合并肺炎是需要至出疹10天，接触5天内科注射免疫球蛋白预防 痢疾2-7岁体健儿，风湿热5-15