深静脉血栓形成.精要.ppt

深静脉血栓形成 病因 1856年，Virchow提出深静脉血栓形成（DVT）的三大因素 （1） 血流滞缓 （2） 静脉壁损伤 （3） 血液高凝状态 DVT的临床表现和分型 上肢静脉血栓形成 1.腋静脉血栓：前臂和手部肿胀，疼痛， 手指活动受限 2.腋-锁骨下静脉血栓： 上肢肿胀 浅静脉扩张 ，上肢下垂症状加重 上，下腔静脉血栓形成 1.上腔静脉血栓：上肢静脉障碍表现 面、颈部，眼睑肿胀，球结膜充血水肿 颈、胸壁和肩部浅静脉扩张 伴头痛，头胀。常见于纵膈器官或肺的恶性肿瘤 2.下腔静脉血栓：双下肢静脉回流障碍， 躯干浅静脉扩张。 下肢深静脉血栓形成 周围型 中央型 混合型 周围型 血栓局限于小腿深静脉丛，表现为小腿肿胀疼痛和压痛，Homans征（+），即将足背屈使腓肠肌紧张时，可激发疼痛。 中央型 血栓局限于髂股静脉，表现为患肢肿胀、疼痛和局部沿静脉行程的压痛，可有静脉曲张。 混合型 血栓弥漫于整条患肢深静脉系统，表现为患肢明显肿胀、疼痛和压痛，沿股静脉行程可扪及条索状肿块，病人行走较困难。 检查和诊断 临床医师根据急性下肢DVT的临床表 现，均可作出初步诊断，但要确诊该病和 了解病变范围及程度，还需依靠下列检查 方法： 静脉造影 血管彩色多普勒 静脉造影 在诊断急性下肢DVT方面准确性最高，是诊断金标准；但却是一种创伤性检查，有一定的并发症。 早在1942年Homan就指出，静脉造影会导致血栓形成。 1976年Albrechtsson和Olsson的研究也证实静脉造影确能诱发深静脉血栓形成。 血管彩色多普勒 是一种无创伤性检查方法，既可了解深静脉血栓形成的范围和程度，又可测定深静脉系统血流速度的变化。 1991年Grosser做了一个有关彩色多普勒超声和静脉造影对急性下肢DVT诊断价值的研究，发现两者之间无明显差异，彩超诊断的敏感性和特异性在髂股血栓形成达到98%，在小腿腓肠静脉血栓形成达到96%。 目前已取代静脉造影而成为急性下肢DVT的主要检查方法。 治疗 急性下肢DVT的治疗 抗凝治疗 溶栓治疗 手术治疗 介入放射治疗 抗凝治疗 普通肝素（UFH） 低分子肝素（LMWH） 华法令（Warfrin） 普通肝素（UFH） 1916年由Maclean发现。 1936年作为抗凝剂首次用于人类。 是一种多糖链混合物，分子量在5，000—30，000D 之间，经化学或酶促解聚后，可分解为分子量在 4，000—6，500D之间的化合物，即低分子肝素。 UFH通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）而发挥抗凝作 用，但这种作用是非特异性的，血浆蛋白可与AT- Ⅲ竞争性结合UFH，从而减弱其抗凝活性，导致 UFH生物利用度下降。 普通肝素（UFH） 半衰期较短，约1小时 用药过量可致自发性出血，表现为黏膜出血（血 尿、消化道出血）、关节积血和伤口出血等，故 用药期间应监测出、凝血时间（BT、CT）或部 分凝血活酶时间（PTT），若CT30分钟或 PTT100秒均表明用药过量。 出血严重时可用硫酸鱼精蛋白静注中和，通常 1mg鱼精蛋白能中和100单位UFH。 普通肝素的用法 5%G·S 500ml + 肝素 10，000IU 静滴维持24小时 N·S 100 ml + 肝素 5，000IU 静滴，1小时内滴完，每天2次 使用肝素是应维持凝血时间在正常值的2倍 左右 持续用药7—10天 低分子肝素（LMWH） 1980年由Holmen首先报道。 分子量4，000—6，500D 能特异性地与抗凝血酶Ⅲ结合，不受血浆蛋白的 影响，低剂量LMWH即能发挥出色的抗凝活性。 半衰期较长，为UFH的2—4倍。 皮下注射，可根据体重调整剂量，不需要实验室 监测，即使在门诊治疗也非常安全。 出血危险性小 低分子肝素的用法 每10公斤体重予0．1ml腹壁皮下注射（每0．1ml相当于？？AXaIU） 持续用药7—10天 华法令（Warfrin） 为香豆素类口服抗凝药 其抗凝活性通过阻断维生素K环氧化物转变为氢醌形式，致使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的γ-羟化作用产生障碍，导致产生无凝血活性的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的前体，从而抑