炎症性肠病分解.ppt

1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点 炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等 狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD） 本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素 环境因素 发达国家发病率持续增高 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用 快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现 结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性差） 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素 异常免疫反应（自身正常肠道菌丛） 动物模型和试验证实： 无菌状态下不致病或轻微损伤 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损 认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生 p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑ CCA-IgG（结肠炎结合抗体） UC↑ T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑ Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑ 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO) 大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病 精神因素 精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发性表现 作用 肠道菌丛参与 环境因子 遗传易感者 肠道免疫和非免疫系统 启动 免疫反应和炎症 临床症状 UC 和CD 发病机制的不同特征 Crohn病 Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病 病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害 有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～30岁多见，欧美多见 病 理 侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见 病变分布呈节段性 病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等 克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位） 临床表现 不同病例差异较大，多与病变部位、病期及并发症有关 一、消化系统表现 腹痛：为最常见症状 部位：右下腹或脐周 发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重，排便后暂时缓解 如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成 急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致 腹泻：