牙髓血管再生分解.ppt

尽最大可能保存活髓，以保证牙根的继续发育和生理性牙本质的形成。 这个年龄段的患儿，健康状态良好，口内牙齿处于发育阶段，根尖孔开放，牙髓愈合能力较好。国内学者对20-29岁的10例成人患者的牙齿进行血管再生治疗，牙根后续发育不明显。 再植术后外伤切牙试验中，根尖孔直径在1.1-5mm之间的72可年轻恒牙，有13颗再植后牙髓活力恢复，另外88颗根尖孔直径小于1.0mm的患牙牙髓组织没有一颗恢复。 次氯酸钠可以溶解坏死组织，为非生物相容性，会损害牙髓干细胞，冲洗时注意不要加压，以免对根尖周组织的破坏，最后的冲洗应用无菌生理盐水，以免残留的次氯酸钠溶液对活细胞的损害。 三联糊剂包括环丙沙星，甲硝唑，米诺环素。有效杀灭根管内细菌，能有效进行根管消毒。缺点是可能会出现牙体变色，，产生耐菌株，根管内药物过敏反应等副作用。 氢氧化钙制剂的高ph值会对细胞产生破坏作用，影像细胞增殖和分化的潜能。 局麻操作时不可使用血管收缩剂，它会减少出血量，阻碍血凝块的有效形成 MTA:mineral trioxide aggregate 矿物三氧化物凝聚体，1993年lee等首次报道以来，已广泛用于牙髓治疗。由粉和液体制剂组成，主要成分为硅酸三钙，硅酸二钙，铝酸三钙，铝酸四钙，主要离子成分为钙离子，与牙体组织成分相近，强碱性，调拌后ph值为10.2，与氢氧化钙的ph值相近，有x线阻射性，有优良的组织相容性，诱导作用（诱导修复性牙本质形成的作用效果优于氢氧化钙）边缘封闭性及低细胞毒性。 CEM：各种性能均与MTA相似，但是它的色泽与牙齿相近，可以避免由MTA引起的牙冠变色，而且CEM的表面结构与牙本质类似，可促进羟基磷灰石的形成，并有可猛促进干细胞的分化进程，进一步促进硬组织的形成。 牙髓血管再生 引言 年轻恒牙牙根在萌出后3-5年发育完全 这一段时间保存牙髓的活力是首要任务。 牙髓一旦受到损伤，感染坏死，其牙根发育将受到阻碍。 病因 外伤：文献报道，1%-6%的冠折牙，15%-59%的脱位牙将发生牙髓坏死 发育异常：畸形中央尖折断不及时治疗是双尖牙牙髓感染坏死的主要原因。（14%-40%的畸形中央尖折断或磨耗致露髓引起牙髓感染坏死） 龋齿：深龋，尤以第一恒磨牙为主要侵蚀对象。 传统方法 根尖诱导成形术 牙根未完全形成之前发生牙髓严重病变或根尖周炎症的年轻恒牙，在控制感染的基础上，用药物及手术方法保存根尖部的牙髓或使根尖周组织沉积硬组织，促使牙根继续发育和根尖形成的治疗方法。氢氧化钙和VITAPEX,METAPEX为主。 治疗目的是在根尖组织修复的同时硬组织封闭根尖孔 缺点 就诊次数多 牙根折断 牙根不能增厚 牙根非生理性发育 牙髓血管再生一种全新的适用于此类患牙的治疗方法 定义 通过充分的根管消毒，使坏死牙髓组织成为无菌基质，然后刺激根尖出血，在根管内形成血凝块后进行良好的冠方封闭，以促进根管内新的类牙髓样组织的形成，促使牙根继续发育。 发展历程 一·上世纪80年代：外伤全脱位年轻恒牙，及时再植，可发生血管再生。 推测 年轻恒牙牙根短且根尖孔粗大，新生组织易于向根管内生长。 脱位时间短，牙髓未受到细菌感染 根尖部部分活髓，向冠方增殖 二·2001年，国外学者iwaya证实，牙髓坏死的年轻恒牙，在根管无菌状态下，牙根有可能继续生长发育。 患有根尖周炎的第二前磨牙 去除冠部坏死牙髓 根管内置抗生素消毒和抗菌处理 确认根尖部有活性组织 根管内放入氢氧化钙 GIC垫底，树脂充填 30个月：根尖孔闭合，根管壁增厚 三·2004年， Banchs和trope正式提出牙髓血管再生的概念。 45根尖周炎病例：根管壁很薄，根尖孔直径宽达4mm 无任何机械预备 次氯酸钠，生理盐水冲洗，根管内封抗生素制剂一个月 根管内人为制造血凝块，冠端封闭。 2年后，牙根的发育状况与临牙接近，根管壁增厚。 机制 迄今为止机制并不明确，学者们认为可能与上皮根鞘和牙囊，牙乳头等组织相关。 目前，认为牙髓血管再生的机制可能有以下几种： 1上皮根鞘内细胞刺激根尖部残留的活性牙髓细胞，使其分化为成牙本质细胞。 2根尖部位的牙体牙髓干细胞，直接进入根管，附着于根管壁，分化为成牙本质细胞。 3年轻恒牙根周膜内的干细胞增殖后进入根尖部及根管内，形成硬组织。 4人为引起的根尖部出血，使得根尖乳头或骨髓内干细胞进入根管。 5人为的血凝块内含有的生长因子，刺激和促进新生基质中的干细胞分化为成纤维细胞，成牙本质细胞，成牙骨质细胞。 预后 预后良好：牙髓血管再生，牙本质进一步沉积，根管部分闭合。 预后不明：根管内的新生组织为牙骨质，牙周膜和牙槽骨的混合物质。 预后不良：牙槽骨，骨髓长入根管。 动物组织学实验分析显示：大部分病例中，新