生理学经典第3章血液精要.ppt

红细胞 血细胞 白细胞 血小板 三、血小板生理 （一）形态和数量： 形态：椭圆、梭形或不规则形 ，无核，无色 数量：100～300×109/L 100×109/L，称血小板减少 50×109/L，cap脆性增加，出现皮肤、粘膜出血等-----血小板减少性紫癜 （二）生理特性 黏附、聚集、释放、收缩和吸附 （三）生理功能 参与止血 参与凝血 维持血管内皮细胞的完整性 影响纤维蛋白的溶解(含纤维蛋白溶解酶原） 第三节 生理性止血 一、生理性止血(Hemostasis )： 小血管损伤后血液由血管流出，数分钟后出 血自行停止的现象 正常值：1~3 min 意义：衡量止血功能是否正常。 出血时间(bleeding time)： 生理性止血的基本过程： 生理止血 血 管 破 裂 血液凝固 血管收缩 血小板血栓形成 生理抗凝活动 纤维蛋白溶解 ADP 吸附 二、血液凝固（Blood coagulation） 血液由流动的溶胶状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。 血清与血浆的区别 1. 凝血因子及特点 共14种 除Ⅳ外，其余均为蛋白质； Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是丝氨酸蛋白酶，能对特定肽链有限水解。 在肝脏合成，需Vit.K的是：Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ 除Ⅲ外，其余均存在于血管内； 大部分以酶原形式存在，需激活，例：Ⅹ→Ⅹa 与遗传性疾病有关的因子： Ⅷ缺乏—甲型血友病 Ⅸ缺乏—乙型血友病 Ⅺ缺乏—丙型血友病 特点： 外源性途径 （组织因子，Ⅲ） IX IXa VIIIa Ca2+ PL X Ca2+ PL Xa Ca2+ XIa XI HK XIIa XII PK K S Va Ca2+ PL II IIa 内源性途径 （异物表面） XIII I Ia XIIIa CLIa VIIa-Ⅲ 2.血凝过程 Ca2+ Ca2+ 3.凝血过程可分为三个基本阶段 （1）凝血酶原激活物形成阶段（ X →Xa） （2）凝血酶原被激活形成凝血酶（II → IIa） （3）纤维蛋白原转化为纤维蛋白（I → Ia） 4.内外源性凝血的特点 内源性 ：Ⅻ因子启动，所有因子均在血浆中，参与的因子多，时间长。 外源性 ：Ⅲ因子启动，因子在血浆和组织中，参与因子少，时间短，启动凝血。 5.凝血因子缺乏将导致凝血障碍 枸橼酸钠、草酸钾可使钙离子减少 VIII 、IX缺乏——甲型、乙型血友病 Vk缺乏——可导致Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成障碍 将血液分别置于放有棉絮和涂有石蜡油的两支试管中，哪支试管内的血液凝固更快？为什么？它们属于内性凝血还是属于外源性凝血？ （二）抗凝系统 1.丝氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶Ⅲ(Antithrombin) 肝细胞、血管内皮细胞合成 （1）作用 精氨酸残基 + 丝氨酸残基，封闭 IIa IXaXa XIa XIIa活性中心，不可逆的阻断其作用 （2）特点 单独作用慢 2.肝素（Heparin ) 酸性粘多糖 由肥大细胞和嗜碱性粒细胞合成分泌 作用：使抗凝血酶III与凝血酶的亲和力增强100倍； 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白（原） 纤维蛋白降解产物 （三）纤维蛋白溶解 （ Fibrinolysis） 内皮细胞（组织） tPA 激肽释放酶 tPA：组织纤溶酶原激活物；+ 表示激活；- 表示抑制 纤溶酶抑制物 + + + - 纤溶酶原 激活物 组织型纤溶酶原激活物(t-PA)：血管内皮合成，发挥局部溶栓作用，保持血流通畅。 尿激酶型纤溶酶原激活物： 肾小管、集合管产生，在组织修复、伤口愈合过程中，血管外促进纤溶。 纤溶酶原的激活： 三、血液凝固的控制 2.血液的稀释、纤维蛋白吸附及单核巨嗜细胞的吞噬作用 1.血管内皮抗凝作用 3.生理性抗凝物质 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白质C系统 组织因子途径抑制物（TFPI） 肝素 4.纤维蛋白的溶解 （一）概念： 1.血型（blood group） 血细胞上特异性抗原的类型 2.红细胞血型 红细胞上特异性抗原的类型 第三节 血型与输血原则 一、血型与红细胞凝集 3.RBC凝集（agglutination） RBC凝集成簇的现象 4.凝集原（agglutinogen） RBC膜上具抗原特性