甲状腺研究报告.ppt

甲 状 腺 甲状腺形态 呈H形 左右两叶+峡部+锥状叶 甲状腺位置 正常成人甲状腺重约20~25g 甲状腺峡横位于第2~4气管软骨的前方 侧叶位于喉和气管上方的两侧 当吞咽或发音时，甲状腺可随喉上下移动 判断颈部的肿块 是否与甲状腺有关。 甲状腺的组织结构 甲状腺表面是一层结缔组织膜，被膜伸入内部将甲状腺分成许多小叶，每个小叶内有20~40个甲状腺滤泡。 甲状腺滤泡由立方形细胞围成，称滤泡上皮细胞，能合成和分泌甲状腺激素。 在滤泡或滤泡上皮之间的结缔组织内，有单个或成群分布于血管附近的滤泡旁细胞又称降钙素细胞，能分泌降钙素，使血钙降低。 甲状腺的生理功能 合成、贮存、分泌甲状腺素 甲状腺激素 甲状腺激素的作用 一、产热作用 甲亢患者多怕热、甲减患者多怕冷 二、蛋白质代谢 生理剂量：促进合成 大剂量：促进分解 甲亢→T↑→促进分解→负氮平衡→消瘦、肌无力 甲减→T↓→合成↓ 甲状腺激素的作用 五、维生素代谢 过多时，维生素含量减少。 六、水和盐代谢 利尿作用 甲减，粘液性水肿。 七、神经肌肉系统 甲亢→神经兴奋性↑ 甲减→神经兴奋性↓ 八、生长和生育 九、对其他各系统的影响 对新陈代谢的影响 1、产热效应 甲状腺激素能加速体内物质氧化过程，使耗氧量和产热量增加。因此，甲状腺功能亢进时，基础代谢率增高；甲状腺功能减退时，基础代谢率降低。 2、对蛋白质代谢的影响 正常分泌量的甲状腺激素促进蛋白质合成，有利于机体生长发育。当甲状腺激素分泌过多时，则蛋白质分解加速。成年人甲状腺功能亢进患者蛋白质分解增强，尤以骨骼肌蛋白分解为甚，是引起消瘦无力的原因。甲状腺功能低下时，蛋白质合成减少，皮下组织中粘蛋白增多，导致水潴留，形成粘液性水肿。 3、对糖代谢的影响 甲状腺激素具有促进胃、肠对糖的吸收和肝糖原分解使血糖升高的作用；同时也促进组织对糖的利用，加速糖的分解，使血糖降低。但前者作用较强，故甲状腺功能亢进者，易出现血糖升高，甚至糖尿。 4、对脂代谢的影响 甲状腺激素促进脂肪酸氧化，加速胆固醇降解，并增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。甲状腺激素也可促进胆固醇的合成，但分解的速度超过合成。所以甲状腺功能亢进者血浆胆固醇常低于正常，甲状腺功能减退者血浆胆固醇常升高。 甲状腺功能的调节 一、下丘脑-垂体-甲状腺轴 二、甲状腺的自身调节 三、其他调节因素 甲状腺功能的调节 腺垂体分泌的促甲状腺激素（TSH），作用于甲状腺腺泡上皮细胞，使其核酸与蛋白质合成增强，甲状腺激素的合成、分泌增多。 TSH的分泌又受下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）的调节，TRH有促进TSH合成和释放的作用，在整体情况下，下丘脑神经元的活动可受内、外环境因素的影响而改变TRH的分泌量，进而影响TSH的分泌，其结果使T3、T4的分泌量也随之改变。 血液中T3、T4的浓度变化，也可影响TSH的分泌。当血液中T3、T4的浓度升高时，通过负反馈作用，使腺垂体TSH分泌减少，继而使T3、T4的释放也随之减少。这种负反馈调节机制对保证血液中激素浓度相对稳定有重要的意义。长期使用含碘少的食物时，不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素的含量降低，对腺垂体的负反馈作用减弱，TSH分泌增加，导致甲状腺增生、肿大。这就是单纯性甲状腺肿或地方性甲状腺肿的主要原因。 甲状腺本身还有自身调节，在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺可根据血碘水平调节其自身对摄取碘及合成甲状腺激素的能力，这是一种有一定限度的缓慢的调节机制。 甲状腺功能的调节 1、下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节: TRH ⊕ → TSH ⊕ → T3、T4↑ 2、甲状腺激素的反馈性调节: T3、T4 （H）→ TSH（合成、释放↓；对TRH的反应性↓） 甲状腺的自身调节: 血[I]过量 碘的摄取↓ T3、T4↓ 血[I]不足 碘的摄取↑ T3、T4↑ 甲状腺的血供 甲状腺的动脉： 甲状腺上动脉——发自颈外动脉 甲状腺下动脉——发自锁骨下动脉 甲状腺动脉与喉部、气管、咽部、食管的