睡眠呼吸暂停综合症与心血管疾病详解.ppt

睡眠呼吸暂停综合症与心血管疾病 睡眠呼吸暂停综合症（SAS）是一种在睡 眠期间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼 吸紊乱。 SAS是心血管疾病的独立危险因素。 流行病学 据Ancoli统计，在1865位65岁以上的美国 居民中，伴有SAS的男性占28%，女性占 19.5%，平均24%；男：女 5.4：1。 ASA的定义 ASA是指:在7小时睡眠过程中，口鼻气 流停止超过30次，每次超过10秒钟。 低通气: 睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以 上，同时伴有＞4%的血氧饱和度下 降。 呼吸暂停： 是指在睡眠过程中，口鼻气流停止超过 10秒钟。 ASA分型 阻塞型（OSA）：口腔和鼻腔无气流，但胸腹式呼吸仍存在。 中枢型（CSA）：口腔和鼻腔无气流，同时胸腹式呼吸也不存在。 混合型（MSA）：指一次呼吸暂停中，开始时出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼 吸暂停。 临床表现（一） 1.打鼾 2.睡眠呼吸暂停和憋醒。 3.白天疲劳和嗜睡 4.睡眠时异常动作5. 5.智力下降 临床表现（二） 6.幻觉 7.无意识行为 8.晨起头痛、头晕。 9.个性改变 10.夜尿症多 ASA的诊断标准 1997年9月世界第五次ASA会议上的标准：AHI ≥5，即可诊断为ASA。 轻度ASA：5AHI20,最低 SaO2≥86%； 中度ASA：21AHI50,最低SaO2≥80%—85%； 重度ASA：AHI51,最低SaO2≤79%。 AHI= [（呼吸暂停次数+低通气次数）/总睡眠时间（小时）]  ASA是引起高血压的独立危险因素。 在拟 诊或确诊ASA的人群中，50%患有高血 压，其血压增高的程度与ASA的严重程度密 切相关，尤其是晨间血压；30%的高血压患 者存在ASA。 1. 低氧血症和高碳酸血症引发交感神经 的即刻反应。有研究显示，呼吸暂停 末期血压可高达250/110mmHg。 2. 睡眠碎裂。 3.交感神经活性增强和儿茶酚胺 水平增加。 4.胸内压增高所致的机械效应。 5.血管内皮功能的异常 。 SAS与缓慢型心律失常 SAS患者的心血管发病率和死亡率明显增高， 其中一个可能的原因就是心律失常，尤其是 缓慢型心律失常的发病率增高。 SAS患者中可出现各种程度的房室传导阻滞、窦性停搏及窦房阻滞。 Tilkian等人的研究认为，50%以上的 SAS患者在睡眠期间发生各种程度的 缓慢型心律失常。心脏传导阻滞可能 出现在表面健康的年轻人。 呼吸暂停期间引起心动过缓的生理意义 是降低心脏的耗氧量。 Tilkian等研究者显示，SAS患者呼吸暂 停和低氧血症时兴奋迷走神经，引发心 动过缓，甚至可以引发心律失常。 1.血氧饱和度： Guilleminault报道SAS患 者在血氧饱和度低于72%时出现心动过 缓。而Becker等人认为，随作血氧饱和度 的下降，心动过缓的发生率增加，但没有 明确的界限。 2.睡眠阶段 有研究发现，在REM阶段发 生缓慢型心律失常的比例明显增多。 3.肥胖 肥胖是SAS患者发生缓慢型心律失 常的一个不可忽视的因素。 4.打鼾 打鼾组与不打鼾组比较，SAS患者 夜间各种心律失常的发生率没有明显的 差别。但是，目前尚没有明确的结论。 5. 迷走神经功能异常。目前尚没有明确的 结论。 SAS与冠心病 中度阻塞型SAS是心肌梗塞的独立危险因素 阻塞型SAS可以显著的增加冠心病的危险因 素。并使相应的心血管事件的发生率增加3 倍，SAS线糖尿病一样可以增加冠心病的危 险，并认为在这组患者中SAS比胆固醇血症 和高血压更重要。 SAS尤其是阻塞型SAS是和缺血性心脏病 之间有明确的关系。 1.低氧血症。 2.心率加快。 3.交感神经系统活性增强和儿茶酚胺水平增 加。 4. 呼吸暂停所致的机械效应 SAS与心力衰竭 伴有中枢型SAS导致的周期性呼吸主要发生 在严重的慢性心功能不全患者中。 在缺血性心脏病和扩张性心肌病患者中，如 果患者的EF＜40%，中枢型SAS的发病率为 45%-50%。且不仅心房颤动、室性心律失常 的发病率增加，死亡率也明显增加。 SAS的治疗 1.持续气道正压通气（CPAP）：可作为首选 方法，适用于多数呼吸暂停患者。 对各种类型的呼吸暂停治疗效果较为理想，